Rollen til natriumklorid og Treg/Th17-aksen i autoimmun hepatitt

Etiologien til autoimmun hepatitt (AIH) er ukjent, selv om både genetiske og miljømessige faktorer antas å være involvert. En defekt i immunregulering som påvirker regulatoriske T-celler (Tregs) er påvist i AIH. Tregs fungerer i vedlikehold av immunhomeostase ved å kontrollere autoreaktive immunresponser på selvantigener.

Begrunnelse: det vestlige kostholdet har blitt postulert som en potensiell miljørisikofaktor for økende forekomst av autoimmune sykdommer i utviklede land. Data fra etterforskernes laboratorium tyder også på at økt saltinntak i kosten kan representere en miljørisikofaktor for utvikling av autoimmune sykdommer gjennom induksjon av patogene Th17-celler. De dramatiske in vitro-effektene av høyt salt på induksjonen av patogene Th17-celler fra naive humane CD4-celler {Kleinewietfeld, Hafler. Natur. 25. april 2013;496(7446):518-22. doi: 10.1038/nature11868.}, og blokkering av in vitro Treg-undertrykkelse, i tråd med in vivo-effekter på forverring av murin eksperimentell autoimmun encefalomyelitt (EAE), har fått etterforskerne til å undersøke effekten av økt natriumklorid i kosten hos et menneske in vivo system.

Etterforskerne antar at overflødig kostsalt kan fungere som en miljømessig trigger som favoriserer induksjon og utvidelse av patogene Th17-celler og fører til funksjonshemming av Tregs, og dermed favoriserer utvikling av autoimmunitet. Etterforskerne tar sikte på å studere deres etablerte in vitro-modell hos mennesker ved å endre saltinntaket hos pasienter over en 20-dagers periode.