Cytokines inflammatoires dans le GCF et les tissus placentaires chez les patientes atteintes de parodontite chronique avec accouchement prématuré

La maladie parodontale est une infection anaérobie chronique à Gram négatif courante du parodonte, avec une prévalence mondiale estimée de 10 % à 15 % (Genco RJ, et al. 1992, Petersen PE & Ogawa H. 2005). Elle implique à la fois des lésions tissulaires directes résultant des produits bactériens de la plaque et des lésions indirectes via des réponses inflammatoires et immunitaires de l'hôte médiées par des interactions entre de nombreuses populations cellulaires et des médiateurs inflammatoires (Yucel-Lindberg T&Båge T.2013).

Les infections parodontales ont été associées à différentes maladies systémiques ; les maladies cardiovasculaires, les maladies cérébrovasculaires, le diabète sucré, les infections respiratoires et autres, y compris l'ostéoporose, le cancer, la polyarthrite rhumatoïde, la dysfonction érectile, la maladie d'Alzheimer, les maladies gastro-intestinales, la prostatite et les maladies rénales (Gulati M, et al. 2013). De plus, de nombreux chercheurs ont signalé une association entre la maladie parodontale et les issues défavorables de la grossesse, notamment la prématurité, le faible poids à la naissance, le retard de croissance fœtale, la prééclampsie et la mortalité périnatale (Ide M&Papapanou PN.2013).

La naissance prématurée, définie comme une naissance vivante avant 37 semaines de gestation, est la principale cause de mortalité infantile dans les pays développés et en développement (Saigal S & Doyle LW. 2008), que ce soit à la suite d'un travail prématuré spontané, d'une rupture prématurée des membranes ou d'une césarienne. section en raison de détresse fœtale ou de conditions médicales maternelles (Goldenberg RL, et al. 2008). S, et al. 2010).

Les principales causes d'accouchement prématuré sont les infections intra-amniotiques qui provoquent par la suite une inflammation, ainsi qu'une inflammation stérile (Madan I, et al 2010). De plus, le tabagisme, la consommation d'alcool, la race noire, un faible statut socio-économique, un indice de masse corporelle maternel faible ou élevé, le stress, des antécédents d'accouchement prématuré, un âge maternel avancé et un col court sont d'autres facteurs de risque associés (DjelantikA, et al. 2012).

Offenbacher et al en 1996 ont d'abord émis l'hypothèse que les pathogènes anaérobies gram-négatifs du parodonte et les endotoxines associées et les médiateurs inflammatoires maternels pourraient avoir un effet négatif possible sur le fœtus en développement (Offenbacher S, et al. 1996), que ce soit par la translocation des pathogènes parodontaux vers le l'unité fœto-placentaire ou l'action du réservoir parodontal de médiateurs inflammatoires, qui s'élaborent au site distant de l'infection et déclenchent la synthèse des prostaglandines, entraînant une dilatation cervicale, l'entrée de plus de microbes dans l'utérus et la poursuite du "cycle visqueux" résultant en cas de naissance prématurée (Gibbas RS, 2001).

Les chercheurs ont montré la présence de cytokines pro-inflammatoires élevées dans le liquide amniotique, telles que l'interleukine-1α (IL-1α), l'interleukine-1β (IL-1β), l'interleukine-6 ​​(IL-6), l'interleukine-8 (IL-8) , et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) chez les patientes en travail prématuré (Hillier SL, et al. 1993, Hitti J, et al. 2001, Figueroa R, et al. 2005). des preuves que l'élévation de ces médiateurs dans le liquide créviculaire gingival (GCF) et le liquide amniotique sont associés à des complications de la grossesse chez les patientes atteintes de parodontite (Madianos PN, et al. 2013).

Les protéines inflammatoires macrophages 1 alpha (MIP-1α/CCL3) font partie de la famille des chimiokines cystéine-cystéine qui sont sécrétées par les macrophages, les neutrophiles, les basophiles, les cellules dendritiques, les lymphocytes et les cellules épithéliales et assurent la migration et l'adhésion des granulocytes. Il stimule les monocytes et/ou les cellules progénitrices des ostéoclastes pour qu'ils deviennent des ostéoclastes actifs (Menten P, et al. 2002), tout en régulant l'hématopoïèse et en stimulant la production d'autres médiateurs inflammatoires tels que l'IL-1, le TNF alpha (Maurer M & von Stebut E 2004).

Le niveau de MIP-1 dans le GCF a permis de faire la distinction entre les sites parodontaux malades et sains (Tymkiw KD, et al. 2011). De plus, sa présence, que ce soit dans le sang de cordon ou dans le liquide amniotique, était élevée en cas de travail prématuré (Matoba N, et al 2009, Weissenbacher T, et al. 2013).

Les accouchements avant 35 semaines de gestation étaient généralement associés à une chorioamniotite subclinique, considérée comme la manifestation la plus courante et définie histologiquement par une inflammation du chorion, de l'amnios et du placenta, et associée à des infections chroniques d'organismes à faible virulence (Hagberg H, et al. 2002). Cependant, la variabilité des critères d'évaluation pour le diagnostic de chorioamnionite histologique existe dans la littérature (Holzman C, et al. 2007).

Depuis 1996, un certain nombre d'études ont étudié la relation potentielle entre la parodontite et le poids prématuré et faible à la naissance. Cependant, les résultats ont été controversés, suggérant la nécessité de plus de recherches pour confirmer ou écarter cette association (Sanz M, et al 2013). Ainsi, cette étude cas-témoins sera menée pour étudier l'association entre la parodontite chronique et le travail prématuré grâce à une éventuelle corrélation entre la protéine inflammatoire macrophage-1 alpha (MIP-1α), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et la pentrixine 3 dans les tissus placentaires et son niveau dans GCF.