Entzündliche Zytokine in GCF und Plazentagewebe bei Patienten mit chronischer Parodontitis und Frühgeburt

Parodontitis ist eine häufige gramnegative chronische anaerobe Infektion des Parodontiums mit einer geschätzten Weltprävalenz von 10 % bis 15 % (Genco RJ, et al. 1992, Petersen PE & Ogawa H. 2005). Es umfasst sowohl direkte Gewebeschäden durch Plaquebakterienprodukte als auch indirekte Schäden durch Entzündungs- und Immunantworten des Wirts, die durch Wechselwirkungen zwischen zahlreichen Zellpopulationen und Entzündungsmediatoren vermittelt werden (Yucel-Lindberg T&Båge T.2013).

Parodontalinfektionen wurden mit verschiedenen systemischen Erkrankungen in Verbindung gebracht; Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Diabetes mellitus, Infektionen der Atemwege und andere, einschließlich Osteoporose, Krebs, rheumatoide Arthritis, erektile Dysfunktion, Alzheimer-Krankheit, Magen-Darm-Erkrankungen, Prostatitis und Nierenerkrankungen (Gulati M, et al. 2013). Darüber hinaus haben viele Forscher einen Zusammenhang zwischen Parodontitis und unerwünschten Schwangerschaftsausgängen, einschließlich Frühgeburt, niedrigem Geburtsgewicht, fötaler Wachstumsbeschränkung, Präeklampsie und perinataler Sterblichkeit, berichtet (Ide M&Papapanou PN.2013).

Frühgeburt, definiert als Lebendgeburt vor der 37. Schwangerschaftswoche, ist die häufigste Ursache der Säuglingssterblichkeit in Industrie- und Entwicklungsländern (Saigal S & Doyle LW. 2008), unabhängig davon, ob es sich um eine spontane Frühgeburt, einen vorzeitigen Blasensprung oder einen Kaiserschnitt handelt Abschnitt aufgrund von fötaler Belastung oder mütterlicher Erkrankung (Goldenberg RL, et al. 2008). Die Weltgesundheitsorganisation hat kürzlich geschätzt, dass trotz umfangreicher Forschung und Bemühungen im Bereich der öffentlichen Gesundheit jährlich 12,9 Millionen oder 9,6 % aller Kinder weltweit zu früh geboren werden (Beck S, et al. 2010).

Hauptursachen für Frühgeburten sind intraamniotische Infektionen, die anschließend Entzündungen verursachen, sowie sterile Entzündungen (Madan I, et al. 2010). Darüber hinaus sind Rauchen, Alkoholkonsum, schwarze Rasse, niedriger sozioökonomischer Status, niedriger oder hoher Body-Mass-Index der Mutter, Stress, frühere Frühgeburten, fortgeschrittenes Alter der Mutter und kurzer Muttermund weitere assoziierte Risikofaktoren (DjelantikA, et al. 2012).

Offenbacher et al. stellten 1996 erstmals die Hypothese auf, dass gramnegative anaerobe Krankheitserreger aus dem Parodontium und assoziierte Endotoxine und mütterliche Entzündungsmediatoren eine mögliche nachteilige Wirkung auf den sich entwickelnden Fötus haben könnten (Offenbacher S, et al. 1996), sei es durch Translokation von parodontalen Krankheitserregern auf die feto-plazentare Einheit oder die Wirkung des parodontalen Reservoirs von Entzündungsmediatoren, die sich an der entfernten Stelle der Infektion ausbreiten und die Prostaglandinsynthese auslösen, was zu einer Erweiterung des Gebärmutterhalses, dem Eindringen von mehr Mikroben in die Gebärmutter und der Fortsetzung des resultierenden "viskosen Zyklus" führt bei Frühgeburt (Gibbas RS, 2001).

Forscher haben das Vorhandensein von erhöhten entzündungsfördernden Zytokinen im Fruchtwasser gezeigt, wie Interleukin-1α (IL-1α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-8 (IL-8) und Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) bei Patientinnen mit vorzeitigen Wehen (Hillier SL, et al. 1993, Hitti J, et al. 2001, Figueroa R, et al. 2005). Es gibt jedoch begrenzte und meist negative Ergebnisse Hinweise darauf, dass die Erhöhung dieser Mediatoren in Zahnfleischtaschenflüssigkeit (GCF) und Fruchtwasser mit Schwangerschaftskomplikationen bei Parodontitispatienten verbunden sind (Madianos PN, et al. 2013).

Makrophagen-Entzündungsproteine ​​1 alpha (MIP-1α/CCL3) ist ein Mitglied der Familie der Cystein-Cystein-Chemokine, die von Makrophagen, Neutrophilen, Basophilen, dendritischen Zellen, Lymphozyten und Epithelzellen sezerniert werden und die Migration und Adhäsion von Granulozyten vermitteln. Es stimuliert Monozyten und/oder Osteoklasten-Vorläuferzellen, aktive Osteoklasten zu werden (Menten P, et al. 2002), reguliert die Hämatopoese und stimuliert die Produktion anderer Entzündungsmediatoren wie IL-1, TNF alpha (Maurer M & von Stebut E . 2004).

Der MIP-1-Spiegel in GCF unterscheidet zwischen erkrankten und gesunden parodontalen Stellen (Tymkiw KD, et al. 2011). Darüber hinaus war sein Vorhandensein, sei es im Nabelschnurblut oder im Fruchtwasser, bei vorzeitigen Wehen erhöht (Matoba N, et al. 2009, Weissenbacher T, et al. 2013).

Geburten vor der 35. Schwangerschaftswoche waren typischerweise mit einer subklinischen Chorioamnionitis verbunden, die als die häufigste Manifestation gilt und histologisch durch eine Entzündung des Chorion, Amnion und der Plazenta definiert ist und mit chronischen Infektionen von Organismen mit niedriger Virulenz assoziiert ist (Hagberg H, et al. 2002). Allerdings gibt es in der Literatur Unterschiede bei den Bewertungskriterien für die Diagnose einer histologischen Chorioamnionitis (Holzman C, et al. 2007).

Seit 1996 haben eine Reihe von Studien den möglichen Zusammenhang zwischen Parodontitis und Früh- und niedrigem Geburtsgewicht untersucht. Die Ergebnisse waren jedoch umstritten, was darauf hindeutet, dass mehr Forschung erforderlich ist, um diesen Zusammenhang zu bestätigen oder zu verwerfen (Sanz M, et al. 2013). Daher wird diese Fall-Kontroll-Studie durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen chronischer Parodontitis und vorzeitigen Wehen durch eine mögliche Korrelation zwischen Makrophagen-Entzündungsprotein-1 alpha (MIP-1α), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) und Pentrixin 3 in Plazentageweben und zu untersuchen sein Niveau in GCF.