Воспалительные цитокины в GCF и тканях плаценты у больных хроническим пародонтитом с преждевременными родами

Заболевание пародонта представляет собой распространенную грамотрицательную хроническую анаэробную инфекцию пародонта, распространенность которой в мире оценивается в 10-15% (Genco RJ, et al., 1992, Petersen PE & Ogawa H., 2005). Это включает как прямое повреждение тканей в результате бактериальных продуктов бляшек, так и косвенное повреждение через воспалительные и иммунные реакции хозяина, опосредованные взаимодействиями между многочисленными клеточными популяциями и медиаторами воспаления (Yucel-Lindberg T&Båge T.2013).

Пародонтальные инфекции связаны с различными системными заболеваниями; сердечно-сосудистые заболевания, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет, респираторные инфекции и другие, включая остеопороз, рак, ревматоидный артрит, эректильную дисфункцию, болезнь Альцгеймера, желудочно-кишечные заболевания, простатит и почечные заболевания (Gulati M, et al. 2013). Более того, многие исследователи сообщают о связи между заболеванием пародонта и неблагоприятными исходами беременности, включая преждевременные роды, низкий вес при рождении, задержку роста плода, преэклампсию и перинатальную смертность (Ide M&Papapanou PN.2013).

Преждевременные роды, определяемые как живорождение до 37 недель беременности, являются основной причиной младенческой смертности как в развитых, так и в развивающихся странах (Saigal S & Doyle LW. 2008), будь то спонтанные преждевременные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек или кесарево сечение. секция из-за дистресса плода или состояния матери (Goldenberg RL, et al., 2008). Всемирная организация здравоохранения недавно оценила, что ежегодно 12,9 миллиона или 9,6% всех детей во всем мире рождаются недоношенными, несмотря на обширные исследования и усилия общественного здравоохранения (Beck С и др., 2010).

Основными причинами преждевременных родов являются внутриамниотические инфекции, которые впоследствии вызывают воспаление, а также стерильное воспаление (Madan I, et al 2010). Кроме того, курение, употребление алкоголя, черная раса, низкий социально-экономический статус, низкий или высокий индекс массы тела матери, стресс, предшествующие преждевременные роды, преклонный возраст матери и короткая шейка матки являются другими сопутствующими факторами риска (DjelantikA, et al. 2012).

Offenbacher et al. в 1996 г. впервые выдвинули гипотезу о том, что грамотрицательные анаэробные патогены пародонта и связанные с ними эндотоксины и медиаторы воспаления матери могут оказывать возможное неблагоприятное воздействие на развивающийся плод (Offenbacher S, et al. 1996), будь то путем перемещения пародонтальных патогенов в фетоплацентарной единицы или действие пародонтального резервуара медиаторов воспаления, которые вырабатываются в отдаленном очаге инфекции и запускают синтез простагландинов, что приводит к раскрытию шейки матки, проникновению большего количества микробов в матку и продолжению «вязкого цикла» в результате при преждевременных родах (Gibbas RS, 2001).

Исследователи показали наличие повышенных провоспалительных цитокинов в амниотической жидкости, таких как интерлейкин-1α (ИЛ-1α), интерлейкин-1β (ИЛ-1β), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-8 (ИЛ-8). , и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) у пациенток с преждевременными родами (Hillier SL, et al., 1993, Hitti J, et al., 2001, Figueroa R, et al., 2005). доказательства того, что повышение уровня этих медиаторов в жидкости десневой борозды (GCF) и амниотической жидкости связано с осложнениями беременности у пациенток с пародонтитом (Madianos PN, et al. 2013).

Макрофагальные воспалительные белки 1 альфа (MIP-1α/CCL3) являются членами семейства цистеин-цистеиновых хемокинов, которые секретируются макрофагами, нейтрофилами, базофилами, дендритными клетками, лимфоцитами и эпителиальными клетками и опосредуют миграцию и адгезию гранулоцитов. Он стимулирует превращение моноцитов и/или клеток-предшественников остеокластов в активные остеокласты (Menten P, et al. 2002), а также регулирует кроветворение и стимулирует выработку других медиаторов воспаления, таких как IL-1, TNF альфа (Maurer M & von Stebut E. , 2004).

Было обнаружено, что уровень MIP-1 в GCF различает больные и здоровые участки пародонта (Tymkiw KD, et al. 2011). Более того, его присутствие в пуповинной крови или амниотической жидкости было повышено в случаях преждевременных родов (Matoba N, et al., 2009, Weissenbacher T, et al., 2013).

Роды до 35 недель гестации обычно ассоциировались с субклиническим хориоамнионитом, который считается наиболее частым проявлением и определяется гистологически воспалением хориона, амниона и плаценты, а также ассоциирован с хроническими инфекциями низковирулентных микроорганизмов (Hagberg). Н и др., 2002). Однако в литературе существуют различия в критериях оценки гистологического хориоамнионита (Holzman C, et al., 2007).

С 1996 года в ряде исследований изучалась потенциальная связь между пародонтитом и недоношенностью и низкой массой тела при рождении. Однако результаты были противоречивыми, что указывает на необходимость дополнительных исследований, чтобы подтвердить или опровергнуть эту связь (Sanz M, et al, 2013). Таким образом, это исследование случай-контроль будет проведено для изучения связи между хроническим периодонтитом и преждевременными родами посредством возможной корреляции между воспалительным белком макрофагов-1 альфа (MIP-1α), фактором некроза опухоли альфа (TNF-α) и пентриксином 3 в тканях плаценты и его уровень в GCF.