Citoquinas inflamatorias en GCF y tejidos placentarios en pacientes con periodontitis crónica con parto prematuro

La enfermedad periodontal es una infección anaerobia crónica gramnegativa común del periodonto, con una prevalencia mundial estimada del 10% al 15% (Genco RJ, et al. 1992, Petersen PE & Ogawa H. 2005). Implica tanto el daño tisular directo resultante de los productos bacterianos de la placa como el daño indirecto a través de las respuestas inflamatorias e inmunitarias del huésped mediadas por interacciones entre numerosas poblaciones celulares y mediadores inflamatorios (Yucel-Lindberg T&Båge T.2013).

Las infecciones periodontales se han asociado con diferentes enfermedades sistémicas; enfermedades cardiovasculares, enfermedades cerebrovasculares, diabetes mellitus, infecciones respiratorias y otras como osteoporosis, cáncer, artritis reumatoide, disfunción eréctil, enfermedad de Alzheimer, enfermedades gastrointestinales, prostatitis y enfermedades renales (Gulati M, et al. 2013). Además, muchos investigadores han informado una asociación entre la enfermedad periodontal y los resultados adversos del embarazo, incluidos partos prematuros, bajo peso al nacer, restricción del crecimiento fetal, preeclampsia y mortalidad perinatal (Ide M&Papapanou PN.2013).

El parto prematuro, definido como un nacido vivo antes de las 37 semanas de gestación, es la principal causa de mortalidad infantil tanto en países desarrollados como en desarrollo (Saigal S & Doyle LW. 2008), ya sea después de un trabajo de parto prematuro espontáneo, ruptura prematura de membranas o cesárea. sección debido a sufrimiento fetal o condiciones médicas maternas (Goldenberg RL, et al. 2008). La Organización Mundial de la Salud ha estimado recientemente que anualmente 12,9 millones o el 9,6% de todos los niños nacen prematuros en todo el mundo, a pesar de la extensa investigación y los esfuerzos de salud pública (Beck S, et al. 2010).

Las principales causas de parto prematuro son las infecciones intraamnióticas que posteriormente causan inflamación, así como también inflamación estéril (Madan I, et al 2010). Además, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la raza negra, el nivel socioeconómico bajo, el índice de masa corporal materno bajo o alto, el estrés, el parto prematuro previo, la edad materna avanzada y el cuello uterino corto son otros factores de riesgo asociados (DjelantikA, et al. 2012).

Offenbacher et al en 1996 plantearon por primera vez la hipótesis de que los patógenos anaerobios gramnegativos del periodonto y las endotoxinas asociadas y los mediadores inflamatorios maternos podrían tener un posible efecto adverso en el feto en desarrollo (Offenbacher S, et al. 1996), ya sea a través de la translocación de patógenos periodontales al unidad feto-placentaria o la acción del reservorio periodontal de mediadores inflamatorios, que se elaboran en el sitio remoto de la infección y desencadenan la síntesis de prostaglandinas, lo que da como resultado la dilatación del cuello uterino, la entrada de más microbios en el útero y la continuación del "ciclo viscoso" resultante en el parto prematuro (Gibbas RS, 2001).

Los investigadores han demostrado la presencia de citocinas proinflamatorias elevadas en el líquido amniótico, como interleucina-1α (IL-1α), interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) , y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en pacientes en trabajo de parto prematuro (Hillier SL, et al. 1993, Hitti J, et al. 2001, Figueroa R, et al. 2005). Sin embargo, hay resultados limitados y en su mayoría negativos. evidencia de que la elevación de estos mediadores en el líquido crevicular gingival (GCF) y el líquido amniótico están asociados con complicaciones del embarazo en pacientes con periodontitis (Madianos PN, et al. 2013).

La proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa (MIP-1α/CCL3) es un miembro de la familia de quimiocinas cisteína-cisteína que es secretada por macrófagos, neutrófilos, basófilos, células dendríticas, linfocitos y células epiteliales y media la migración y adhesión de granulocitos. Estimula monocitos y/o células progenitoras de osteoclastos para que se conviertan en osteoclastos activos (Menten P, et al. 2002), además de regular la hematopoyesis y estimular la producción de otros mediadores inflamatorios como IL-1, TNF alfa (Maurer M & von Stebut E . 2004).

Se encontró que el nivel de MIP-1 en GCF discrimina entre sitios periodontales enfermos y sanos (Tymkiw KD, et al. 2011). Además, su presencia, ya sea en la sangre del cordón umbilical o en el líquido amniótico, fue elevada en los casos de trabajo de parto prematuro (Matoba N, et al 2009, Weissenbacher T, et al. 2013).

Los partos antes de las 35 semanas de gestación se asociaron típicamente con corioamnionitis subclínica, que se considera la manifestación más común y se define histológicamente por la inflamación del corion, el amnios y la placenta, y se asocia con infecciones crónicas de organismos de baja virulencia (Hagberg H, et al. 2002). Sin embargo, existe variabilidad en los criterios de evaluación para el diagnóstico de corioamnionitis histológica dentro de la literatura (Holzman C, et al. 2007).

Desde 1996, una serie de estudios han investigado la posible relación entre la periodontitis y el nacimiento prematuro y con bajo peso al nacer. Sin embargo, los resultados han sido controvertidos, lo que sugiere la necesidad de más investigación para confirmar o descartar esta asociación (Sanz M, et al 2013). Por lo tanto, este estudio de casos y controles se llevará a cabo para investigar la asociación entre la periodontitis crónica y el trabajo de parto prematuro a través de la posible correlación entre la proteína inflamatoria de macrófagos-1 alfa (MIP-1α), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la pentrixina 3 en los tejidos placentarios y su nivel en GCF.