Toxicité de la graisse périrénale chez les sujets en surpoids ou obèses : un lien physiopathologique entre les calculs d'acide urique et la formation d'ammonium rénal

Les patients en surpoids ou obèses, diabétiques ou non, partagent avec ceux qui souffrent de calculs uriques la même manière d'éliminer l'acidité anormale de l'organisme dans les urines, c'est-à-dire un défaut d'ammoniogenèse rénale. Il en résulte un pH urinaire trop acide qui est directement pathogène chez les personnes prédisposées à développer des calculs uriques car la précipitation de l'acide urique soluble dans l'urate est accélérée en milieu acide.

Excès de graisse viscérale, notamment périrénale, ce défaut peut favoriser la formation d'ammonium rénal. En effet, la graisse périrénale est adjacente au cortex rénal et partage avec lui un apport artériel commun via le plexus de Turner. Les adipokines et les acides gras de la graisse périrénale sont prédisposés à gagner le cortex rénal, siège de l'ammoniogenèse. Chez l'homme, le rôle pathogène de la graisse périrénale est démontré dans l'insuffisance rénale chronique et l'hypertension artérielle essentielle. Cependant, la quantité de graisse périrénale et celle de graisse intra-abdominale sont positivement corrélées.

L'hypothèse des chercheurs est que la graisse périrénale exerce également un rôle pathogène dans l'urique en raison des liens anatomiques entre les calculs rénaux et l'environnement graisseux et parce que l'excès d'acides gras atteignant le cortex rénal diminue l'ammoniogenèse dans un modèle animal de syndrome métabolique.

Pour le test, les enquêteurs compareront la quantité de graisse et la capacité rénale périrénale à former de l'ammonium chez des patients atteints de lithiase urique ou calcique en tenant compte de la quantité de graisse intra-abdominale.