Épidémiologie de la pneumonie nosocomiale (HAP)

Introduction. La pneumonie nosocomiale est l'une des complications médicales les plus fréquentes et les plus graves chez les patients hospitalisés dans les unités de soins intensifs. Elle se développe principalement en association avec la prise en charge invasive des voies respiratoires et la ventilation mécanique. C'est un facteur important affectant l'économie des soins de santé et souvent lié à la résistance bactérienne. La compréhension de l'étiologie des pathogènes et de leur résistance potentielle aux agents antimicrobiens a un impact majeur à la fois sur la morbi-mortalité des patients et sur l'aspect économique de leur traitement. La pneumonie est diagnostiquée en évaluant les signes cliniques et en détectant les agents étiologiques. Les signes cliniques sont évalués notamment par la recherche d'infiltrats nouveaux ou évolutifs sur les radiographies thoraciques, ainsi qu'au moins deux autres signes d'infection des voies respiratoires. Du point de vue épidémiologique, la pneumonie peut être d'origine communautaire (CAP) ou nosocomiale (HAP). La PAC se définit par le développement dans la communauté en dehors des établissements de santé et, si le patient est hospitalisé, des manifestations cliniques dans les 48 h suivant l'hospitalisation. La HAP peut être caractérisée comme une pneumonie se développant 48 heures ou plus après l'admission dans un établissement de santé ou dans les 14 jours suivant la sortie. Une classification plus précise selon le moment de l'apparition des signes cliniques distingue les PHA précoces (de 2 à 4 jours après l'admission) des PHA tardives (à partir du 5e jour après l'admission). Les agents pathogènes les plus courants à l'origine de la PAC sont Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae. La HAP est principalement causée par des souches bactériennes endogènes, provenant de la microflore primaire ou de bactéries colonisatrices secondaires avec un niveau de résistance plus élevé dans les formes précoces et tardives, respectivement. Cette connaissance est utilisée pour sélectionner la thérapie appropriée puisque la proportion d'agents pathogènes individuels détermine la stratégie du traitement antibiotique initial. Une antibiothérapie adéquate est un facteur important influençant l'efficacité du traitement et, bien sûr, la survie du patient. L'étude prospective visait à identifier les agents étiologiques de l'inflammation pulmonaire chez les patients présentant les formes les plus sévères d'insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation mécanique. Les objectifs étaient de décrire la prévalence des agents pathogènes des voies respiratoires, de déterminer leur sensibilité à une gamme d'agents antibiotiques testés et d'acquérir des informations sur la proportion de souches résistantes dans la population de ces agents pathogènes. L'impact d'une antibiothérapie adéquate a été évalué, en ce qui concerne les taux de mortalité et de morbidité des patients.

Hypothèse. La plupart des types de pneumonies bactériennes nosocomiales, nécessitant une ventilation pulmonaire artificielle, sont souvent exogènes. La source d'infection est transférée aux voies respiratoires du patient depuis l'extérieur pendant l'hospitalisation. L'objet de la recherche est la reconnaissance directe de l'agent bactérien, son identification de l'originalité basée sur l'analyse des fragments restreints du génome.

Matériel et méthodes. Le groupe comprenait des patients hospitalisés dans les services de soins intensifs des hôpitaux coopérants entre le 1er mai 2013 et le 30 avril 2015 qui ont développé des signes de HAP. Sont également inclus les patients présentant des résultats positifs dans leur sécrétion trachéale lors de leur admission dans le service s'ils sont transférés d'un autre service de l'hôpital. Chez les patients intubés, les échantillons de sécrétions pour les tests de culture microbiologique sont obtenus par aspiration des voies respiratoires inférieures. La mortalité est analysée statistiquement par le test exact de Fisher. Les signes cliniques de la pneumonie sont définis par la présence d'infiltrats nouvellement développés ou progressifs sur les radiographies pulmonaires plus au moins deux autres signes d'infection des voies respiratoires : température > 38 °C, expectoration purulente, leucocytose >10x103/mm3 ou leucopénie <4x103/mm3 , signes d'inflammation à l'auscultation, toux et/ou insuffisance respiratoire avec indice d'oxygénation ≤ 300 mm Hg. Chaque échantillon est traité par une méthode semi-quantitative basée sur la technique des stries à quatre quadrants à l'aide d'une boucle calibrée. L'agent étiologique est considéré comme pertinent s'il est cultivé dans la sécrétion trachéale en quantité suffisante. Les échantillons de sécrétions trachéales sont traités par des méthodes microbiologiques traditionnelles. Les micro-organismes sont identifiés par des tests de dentification biochimiques et des systèmes automatisés. Les levures sont identifiées à l'aide d'un kit commercial. Si une culture identique, déterminée comme agent étiologique, est isolée à plusieurs reprises à partir de plusieurs échantillons obtenus du même patient, seule la première culture isolée est incluse dans l'étude. La sensibilité aux antibiotiques est déterminée par la méthode standard de microdilution. Un traitement initial adéquat est défini comme l'administration d'au moins un antibiotique (adapté au traitement de la pneumonie) dont l'efficacité a été démontrée in vitro contre l'agent causal isolé.

Tableau de progression. La collecte et le traitement des échantillons microbiologiques du patient dans les services de la clinique coopérative entre le 1er mai 2013 et le 30 avril 2015 seront effectués. Les centres coopératifs ont envoyé les échantillons aux services microbiologiques de leurs propres hôpitaux et là, les échantillons seront traités et mis en sécurité. Les données collectées seront stockées en permanence dans la base de données centrale. La collecte des échantillons microbiologiques se terminera le 30 avril 2015 et entre le 1er mai 2015 et le 31 décembre 2015, les données seront analysées et évaluées. Le traitement des données permet d'exprimer des conclusions et de préparer des propositions d'événement. changements d'arrangement hygiénique.

Mode d'acquisition des données. Chez les patients intubés, les échantillons de sécrétions pour les tests de culture microbiologique ont été obtenus par aspiration des voies respiratoires inférieures. Le groupe comprend des patients hospitalisés dans le service de soins intensifs des hôpitaux, coopérés à l'étude, entre le 1er mai 2013 et le 30 avril 2015 qui ont développé des signes de HAP. Sont également inclus les patients présentant des résultats positifs dans leur sécrétion trachéale lors de leur admission dans le service s'ils sont transférés d'un autre service de l'hôpital. Le nombre prévu de patients est de 300 (400 à 500 isolats positifs). Un nombre important est estimé selon l'étude pilote. Le nombre prévu de patients dans tous les centres coopérants est d'environ 15 par mois. Là, l'analyse des données sera faite avec le test de normalité statistique de Shapiro-Wilk et le test U de Mann-Whitney. Le programme informatique SPSS version 15 pour l'évaluation statistique sera utilisé.

Coopération. Le projet est multicentrique. Il existe des départements coopérants d'anesthésiologie et de médecine de soins intensifs à Olomouc, Brno, Hradec Kralove et l'hôpital Thomayer de Praha. L'évaluation des échantillons microbiologiques, recueillis auprès des patients dans ces hôpitaux sera effectuée dans les départements microbiologiques de ces hôpitaux.

Discussion. Compte tenu de l'incidence de 51 cas sur un total de 508 patients hospitalisés dans le service d'anesthésiologie et de médecine de soins intensifs d'Olomouc, en République tchèque, en 2011, la prévalence (10 %) se situait à la limite inférieure de la plage couramment signalée (9- 24 %). En accord avec la littérature, la plupart des cas (86 %) étaient des PN d'apparition tardive. Les bactéries pathogènes associées à la majorité des décès étaient des souches de Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Burgholderia cepacia komplex et Escherichia coli, dont plus de 50 % étaient multirésistantes. Dans les PAH d'apparition tardive, les souches multirésistantes représentaient jusqu'à 58 % des souches. Dans la PAH à début précoce, la proportion de souches multirésistantes n'a pas pu être évaluée de manière fiable en raison du petit nombre de cas. Les taux de mortalité chez les patients recevant une antibiothérapie initiale adéquate étaient inférieurs de 13 % à ceux traités avec des antibiotiques auxquels des pathogènes bactériens isolés se sont révélés plus tard résistants. Selon le test exact bilatéral de Fiser, la différence résultante des taux de mortalité entre les deux groupes étudiés n'est pas significative (P = 0,385), en raison du petit ensemble de données. Compte tenu du fait que malgré une antibiothérapie initiale adéquate, les taux de mortalité étaient relativement élevés (9 patients décédés sur 30) et la mortalité est également susceptible d'être influencée par le moment de l'initiation de l'antibiothérapie. En ce qui concerne les taux de mortalité chez les patients avec un traitement adéquat, nos résultats (30 %) sont en accord avec ceux de Luna et al. qui a rapporté 38%. Les mêmes auteurs ont également trouvé une mortalité de 91 % associée à un traitement inadéquat, un taux beaucoup plus élevé que nos résultats (43 %). La différence pourrait cependant s'expliquer par une situation épidémiologique différente au niveau de la résistance bactérienne. HAP peut être caractérisé comme endogène. Malgré la forte proportion de souches multirésistantes, la dissémination clonale n'a pas été confirmée, à l'exception de Burgholderia cepacia komplex. Ainsi, une colonisation secondaire de la microflore du patient pendant l'hospitalisation est probable.