Contribution des intestins et du foie à l'hypertriglycéridémie postprandiale à jeun (TRIGPP)

Deux études majeures en 2007 ont montré que la survenue d'infarctus du myocarde et de décès était plus fréquente chez les sujets ayant le taux de triglycérides « non à jeun » le plus élevé. C'est un point important qui appuie l'hypothèse selon laquelle le développement de lésions athéromateuses dépend également de produits "restants" de lipoprotéines riches en triglycérides (TRL) tels que les chylomicrons dans l'intestin. L'élévation des triglycérides en période postprandiale dépend de la production intestinale de TRL qui peut être excessivement augmentée comme cela a été montré dans le diabète. En conséquence, il est nécessaire de faire la distinction entre la production hépatique et intestinale de TRL chez les patients hypertriglycéridémiques, en particulier pendant la période postprandiale. Les TRL contiennent une seule molécule d'apolipoprotéine B (apoB), apoB100 lorsqu'elle est produite par le foie ou apoB-48 lorsqu'elle est produite par l'intestin. Il est bien connu que l'apo B100 est la lipoprotéine des VLDL qui est augmentée dans l'hypertriglycéridémie. Mais des travaux préliminaires ont montré que les concentrations à jeun d'apoB48 étaient corrélées aux triglycérides chez certains patients hypertriglycéridémiques. Ces résultats suggèrent une part intestinale dans les taux de triglycérides à jeun. Il apparaît donc que le foie et l'intestin contribuent à l'hypertriglycéridémie, mais la partie intestinale ne s'installe pas particulièrement dans l'hypertriglycéridémie isolée. La détection d'anomalies dans la production de LRT considérerait l'intestin intestinal comme un organe cible pour l'initiation d'un traitement hypolipémiant spécifique.