Contribuição dos intestinos e do fígado para a hipertrigliceridemia pós-prandial em jejum (TRIGPP)

Dois grandes estudos em 2007 mostraram que a ocorrência de infarto do miocárdio e morte foi mais frequente em indivíduos com o nível mais alto de triglicerídeos "sem jejum". Este é um ponto importante que suporta a hipótese de que o desenvolvimento de lesões ateromatosas também depende de "resquícios" de produtos de lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TRL), como os quilomícrons no intestino. A elevação dos triglicerídeos no período pós-prandial depende da produção intestinal de TRL que pode estar excessivamente aumentada como foi demonstrado no diabetes. Assim, é necessário distinguir entre a produção hepática e intestinal de TRL em pacientes hipertrigliceridêmicos, particularmente durante o período pós-prandial. Os TRL contêm uma única molécula de apolipoproteína B (apoB), apoB100 quando produzidos pelo fígado ou apoB-48 quando produzidos pelo intestino. É bem conhecido que a apo B100 é a lipoproteína do VLDL que está aumentada na hipertrigliceridemia. Mas trabalhos preliminares mostraram que as concentrações de apoB48 em jejum foram correlacionadas com triglicerídeos em alguns pacientes hipertrigliceridêmicos. Esses resultados sugerem uma participação intestinal nos níveis de triglicerídeos em jejum. Portanto, parece que o fígado e o intestino contribuem para a hipertrigliceridemia, mas a parte intestinal não está estabelecida particularmente na hipertrigliceridemia isolada. A detecção de anormalidades na produção de LRT consideraria o intestino intestinal como um órgão-alvo para o início da terapia hipolipemiante específica.