Visualisation des mécanismes vasculaires de la sensibilité au sel

L'hypertension est une cause majeure de maladies cardiaques, d'insuffisance cardiaque et d'accident vasculaire cérébral. L'hypertension, ou hypertension artérielle, affecte les gens différemment et est liée à la capacité du corps à maintenir une circulation saine du sel. Certaines personnes peuvent être affectées par la pression artérielle sensible au sel (SSBP), lorsque leur tension artérielle change en réponse à la charge en sel alimentaire. La SSBP est un facteur de risque répandu et indépendant de développer une maladie cardiovasculaire qui affecte préférentiellement les personnes noires. Les méthodes actuelles d'évaluation de la SSBP nécessitent une charge en sel alimentaire sur des jours ou des semaines, et la mesure de la pression artérielle après un régime riche en sel et un régime pauvre en sel. Des protocoles aussi longs ne sont pas réalisables dans un cadre clinique pour évaluer ce facteur de risque de maladie cardiovasculaire et, plus important encore, ces procédures fournissent des informations incomplètes sur les mécanismes de la sensibilité au sel.

Nos connaissances concernant la manipulation du sel dans le corps sont limitées. Alors que le dysfonctionnement rénal est en partie responsable de la SSBP, des recherches récentes soulignent le rôle de la clairance vasculaire lymphatique dans la régulation du stockage des sels tissulaires et du contrôle de la pression artérielle. Pour mieux comprendre ces mécanismes in vivo, nous avons récemment développé une méthode de lymphangiographie par résonance magnétique (MR) non invasive sensible à la vascularisation lymphatique et appliqué des protocoles MR standardisés pour mesurer le stockage tissulaire du sodium et des graisses chez les adultes présentant une clairance lymphatique altérée. Nous avons trouvé des preuves de stase lymphatique et de dépôt de sel tissulaire en corrélation avec le volume local de graisse sous-cutanée. Ici, nous testerons si des voies lymphatiques similaires sont altérées chez les personnes atteintes de SSBP, entraînant un stockage tissulaire de sel et de graisse, par rapport à l'implication de la dysfonction rénale dans les profils tissulaires de la SSBP.

Les objectifs de cette étude sont d'améliorer notre compréhension des mécanismes vasculaires du stockage du sel humain et de fournir des biomarqueurs radiologiques standardisés sensibles au phénotype SSBP. Cette étude testera l'hypothèse principale selon laquelle la réponse SSBP est corrélée avec le stockage de sodium tissulaire de base et élevée chez les personnes sensibles au sel. Les hypothèses secondaires détermineront si la réponse de la SSBP est liée au stockage des graisses, à la fonction vasculaire lymphatique, à la fonction vasculaire rénale et à l'altération des réponses des organes cibles à la charge en sel, y compris une diminution de l'excrétion urinaire de sodium et une moindre suppression de la rénine plasmatique et de l'aldostérone sérique.