塩分感受性の血管メカニズムの可視化

高血圧は、心臓病、心不全、脳卒中の主な原因です。 高血圧、または高血圧は、人々にさまざまな影響を与え、塩の健康な循環を維持する体の能力に関連しています. 一部の個人は、食事による塩負荷に反応して血圧が変化する場合、塩感受性血圧 (SSBP) の影響を受ける可能性があります。 SSBP は、黒人に優先的に影響を与える心血管疾患を発症する一般的な独立した危険因子です。 SSBP を評価する現在の方法では、数日から数週間にわたる食事による塩負荷と、高塩食および低塩食後の血圧測定が必要です。 このような長いプロトコルは、心血管疾患のこの危険因子を評価するための臨床環境では実現不可能であり、さらに重要なことに、これらの手順は塩感受性のメカニズムに関する不完全な情報を提供します.

体内での塩の取り扱いに関する私たちの知識は限られています。 腎機能障害は SSBP の一部の原因ですが、最近の研究では、組織の塩貯蔵と血圧制御の調節におけるリンパ管クリアランスの役割が指摘されています。 in vivo でのこれらのメカニズムをよりよく理解するために、我々は最近、リンパ血管系に敏感な非侵襲的磁気共鳴 (MR) リンパ管造影法を開発し、リンパクリアランス障害のある成人の組織ナトリウムおよび脂肪貯蔵を測定するための標準化された MR プロトコルを適用しました。 局所皮下脂肪量と相関するリンパうっ滞と組織塩沈着の証拠を発見しました。 ここでは、SSBP 組織プロファイルにおける腎機能障害の関与と比較して、SSBP を持つ人で同様のリンパ経路が損なわれ、組織の塩分と脂肪の蓄積につながるかどうかをテストします。

この研究の目的は、人間の塩貯蔵の血管メカニズムの理解を深め、SSBP 表現型に敏感な標準化された放射線バイオマーカーを提供することです。 この研究では、SSBP 応答がベースラインの組織ナトリウム貯蔵と相関しており、塩分過敏症の人で上昇しているという主要な仮説を検証します。 二次仮説は、SSBP 応答が、脂肪蓄積、リンパ管機能、腎血管機能、および尿中ナトリウム排泄の減少、血漿レニンおよび血清アルドステロンの抑制の減少を含む、塩分負荷に対する標的臓器応答の障害に関連しているかどうかに対処します。