Visualisering av vaskulære mekanismer for saltfølsomhet

Hypertensjon er en viktig årsak til hjertesykdom, hjertesvikt og hjerneslag. Hypertensjon, eller høyt blodtrykk, påvirker mennesker ulikt og er relatert til kroppens evne til å opprettholde en sunn sirkulasjon av salt. Noen individer kan bli påvirket av saltfølsomt blodtrykk (SSBP), når blodtrykket deres endres som svar på saltmengden i kosten. SSBP er en utbredt, uavhengig risikofaktor for å utvikle kardiovaskulær sykdom som fortrinnsvis rammer svarte individer. Nåværende metoder for å vurdere SSBP krever diettsalt i løpet av dager til uker, og måling av blodtrykk etter diett med høyt salt og lite salt. Slike lange protokoller er ikke gjennomførbare i en klinisk setting for å evaluere denne risikofaktoren for kardiovaskulær sykdom, og enda viktigere, disse prosedyrene gir ufullstendig informasjon om mekanismer for saltfølsomhet.

Vår kunnskap om salthåndtering i kroppen er begrenset. Mens nyredysfunksjon er delvis ansvarlig for SSBP, peker nyere forskning på rollen til lymfatisk vaskulær clearance i regulering av vevssaltlagring og blodtrykkskontroll. For bedre å forstå disse mekanismene in vivo, har vi nylig utviklet en ikke-invasiv magnetisk resonans (MR) lymfangiografimetode som er følsom for lymfatisk vaskulatur, og brukt standardiserte MR-protokoller for måling av vevsnatrium og fettlagring hos voksne med nedsatt lymfatisk clearance. Vi fant bevis på lymfestase og vevsaltavsetning som korrelerte med lokalt subkutant fettvolum. Her vil vi teste om lignende lymfebaner er svekket hos personer med SSBP, noe som fører til vevssalt og fettlagring, sammenlignet med involvering av nyredysfunksjon i SSBP-vevsprofiler.

Målet med denne studien er å forbedre vår forståelse av vaskulære mekanismer for human saltlagring, og å gi standardiserte radiologiske biomarkører som er følsomme for SSBP-fenotypen. Denne studien vil teste den primære hypotesen om at SSBP-responsen er korrelert med baseline vevsnatriumlagring, og forhøyet hos personer med saltfølsomhet. Sekundære hypoteser vil ta for seg hvorvidt SSBP-responsen er relatert til fettlagring, lymfatisk vaskulær funksjon, renal vaskulær funksjon og nedsatt målorganrespons på saltbelastning, inkludert redusert natriumutskillelse i urin, og mindre undertrykkelse av plasmarenin og serumaldosteron.