Visualisering af vaskulære mekanismer for saltfølsomhed

Hypertension er en væsentlig årsag til hjertesygdomme, hjertesvigt og slagtilfælde. Hypertension, eller forhøjet blodtryk, påvirker mennesker forskelligt og er relateret til kroppens evne til at opretholde en sund cirkulation af salt. Nogle individer kan blive påvirket af saltfølsomt blodtryk (SSBP), når deres blodtryk ændres som reaktion på kostens saltbelastning. SSBP er en udbredt, uafhængig risikofaktor for udvikling af hjerte-kar-sygdom, som fortrinsvis rammer sorte individer. Nuværende metoder til at vurdere SSBP kræver diætsaltbelastning i løbet af dage til uger og måling af blodtryk efter diæt med højt saltindhold og lavt saltdiæt. Sådanne lange protokoller er ikke mulige i et klinisk miljø til at evaluere denne risikofaktor for hjerte-kar-sygdom, og endnu vigtigere, disse procedurer giver ufuldstændig information om mekanismer for saltfølsomhed.

Vores viden om salthåndtering i kroppen er begrænset. Mens nyreinsufficiens er delvist ansvarlig for SSBP, peger nyere forskning på rollen af ​​lymfatisk vaskulær clearance i reguleringen af ​​vævssaltlagring og blodtrykskontrol. For bedre at forstå disse mekanismer in vivo har vi for nylig udviklet en non-invasiv magnetisk resonans (MR) lymfangiografimetode, der er følsom over for lymfatisk vaskulatur, og anvendt standardiserede MR-protokoller til måling af vævsnatrium og fedtopbevaring hos voksne med nedsat lymfatisk clearance. Vi fandt tegn på lymfestase og vævssaltaflejring, der korrelerede med lokalt subkutant fedtvolumen. Her vil vi teste, om lignende lymfeveje er svækket hos personer med SSBP, hvilket fører til vævssalt og fedtopbevaring sammenlignet med involvering af nyredysfunktion i SSBP-vævsprofiler.

Formålet med denne undersøgelse er at forbedre vores forståelse af vaskulære mekanismer ved human saltlagring og at levere standardiserede radiologiske biomarkører, der er følsomme over for SSBP-fænotypen. Denne undersøgelse vil teste den primære hypotese om, at SSBP-responset er korreleret med baseline vævsnatriumlagring og forhøjet hos personer med saltfølsomhed. Sekundære hypoteser vil adressere, om SSBP-responset er relateret til fedtlagring, lymfatisk vaskulær funktion, renal vaskulær funktion og nedsat målorganrespons på saltbelastning, herunder nedsat natriumudskillelse i urinen og mindre undertrykkelse af plasmarenin og serumaldosteron.