- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT03904290
La fermeture brevetée du foramen ovale améliore-t-elle la capacité d'exercice et empêche-t-elle la circulation sanguine à travers le shunt intrapulmonaire (PFO CLOSE)
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Un foramen ovale perméable (PFO) est présent dans environ 30 % de la population générale. Le PFO a toujours été considéré comme insignifiant. Cependant, des travaux récents du groupe de chercheurs et d'autres ont identifié que, par rapport aux individus sans FOP, ceux qui en ont un ont une température corporelle centrale plus élevée, une efficacité d'échange de gaz pulmonaire nettement inférieure, des réponses ventilatoires émoussées à l'hypoxie chronique et au dioxyde de carbone aigu et sensibilité accrue aux maladies d'altitude telles que le mal aigu des montagnes et l'œdème pulmonaire de haute altitude. Spécifique à cette application, les sujets avec un PFO peuvent avoir une efficacité d'échange de gaz pulmonaire plus mauvaise car un PFO est une source potentielle de shunt droite-gauche qui aggravera l'efficacité d'échange de gaz pulmonaire. Si c'est vrai, cela peut avoir un impact négatif sur la capacité d'exercice et/ou la tolérance à l'exercice.
Le groupe de laboratoire de l'investigateur a démontré que l'hypoxémie augmente le flux sanguin à travers les anastomoses artério-veineuses intrapulmonaires (IPAVA) chez les sujets sains et les sujets atteints de MPOC. Lorsque ces sujets respirent 100 % d'O2, cela empêche ou réduit le flux sanguin à travers l'IPAVA. Cela suggère que l'hypoxémie en soi induit un flux sanguin à travers l'IPAVA. Le flux sanguin à travers l'IPAVA et la présence d'un FOP sont également associés à un risque accru d'accident vasculaire cérébral et/ou d'accident ischémique transitoire (AIT). De plus, une communication interauriculaire (TSA) est un trou dans le septum interauriculaire et est considérée comme une malformation cardiaque congénitale. Un TSA est généralement plus grand qu'un FOP et, par conséquent, les symptômes peuvent être pires chez les personnes atteintes de TSA que chez celles atteintes d'un FOP. Ainsi, certains patients hypoxémiques qui ont eu un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire, qui ont également un FOP/TSA peuvent subir une fermeture chirurgicale de leur FOP/TSA pour prévenir des séquelles neurologiques ultérieures. Cette fermeture chirurgicale peut également empêcher l'hypoxémie, réduisant ou empêchant ainsi le flux sanguin à travers l'IPAVA. Il convient de noter qu'il a été démontré que le flux sanguin à travers l'IPAVA est fortement corrélé à l'AIT et/ou à l'AVC et n'a pas été pris en compte dans les essais cliniques randomisés mentionnés ci-dessous.
Trois essais cliniques randomisés ont déterminé que la fermeture du FOP n'est pas supérieure à la prise en charge médicale régulière, pour la prévention d'un AVC et/ou d'un AIT ultérieurs. Néanmoins, l'American Heart Association recommande toujours que "chez les patients atteints d'AIT cryptogénique [inexpliqué] ou d'accident vasculaire cérébral, d'un FOP et d'une thrombose veineuse profonde (TVP), les directives de l'American College of Chest Physicians recommandent actuellement un traitement par antagoniste de la vitamine K pendant 3 mois et envisager la fermeture du FOP plutôt que l'absence de traitement par antagoniste de la vitamine K ou d'aspirine. » De plus, dans la plus grande étude rétrospective monocentrique réalisée à ce jour, la fermeture du FOP dans le but de prévenir l'hypoxémie s'est avérée entraîner "une amélioration des preuves échocardiographiques du shunt droite-gauche, de la classe fonctionnelle de la New York Heart Association et des besoins en oxygène". Ainsi, la fermeture du FOP/TSA reste une option potentiellement bénéfique pour les patients hypoxémiques et les patients victimes d'AVC/AIT.
Enfin, des données préliminaires suggèrent également des niveaux plus élevés de médiateurs inflammatoires plasmatiques chez les sujets atteints d'un FOP et l'inflammation systémique est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires. Il est important de noter que l'exercice est connu pour réduire ces niveaux de médiateurs inflammatoires systémiques. Ainsi, la fermeture du FOP/TSA peut permettre une plus grande capacité d'exercice et une réduction ultérieure de l'inflammation.
Ainsi, bien qu'un FOP ait été traditionnellement considéré comme ayant un impact minimal sur la physiologie et la physiopathologie, de nouvelles preuves suggèrent que ce n'est peut-être pas le cas. Le laboratoire du chercheur s'attache à comprendre comment et pourquoi un trou relativement petit dans le cœur (FOP/TSA) peut avoir un impact relativement important sur la physiologie cardiopulmonaire et respiratoire.
Type d'étude
Inscription (Estimé)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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Oregon
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Eugene, Oregon, États-Unis, 97403
- Cardiorespiratory and Pulmonary Physiology Lab
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
La description
Critère d'intégration:
- Hommes et femmes de 18 à 80 ans
- Fermeture du FOP/ASD en cours.
- Le médecin du sujet déterminera l'inclusion dans le groupe d'exercice ou de non-exercice, sur la base des informations médicales disponibles.
Critère d'exclusion:
- Antécédents de maladie coronarienne (maladie cardiaque ischémique telle que l'angine de poitrine, crise cardiaque, infarctus du myocarde).
- Échec du test d'Allen modifié dans les deux mains.
- Prendre actuellement des médicaments ou des suppléments à base de plantes pour toute maladie cardiaque ou respiratoire qu'ils ne peuvent pas arrêter de prendre pendant 48 heures avant le test (médicaments contre les allergies saisonnières non inclus dans les médicaments d'exclusion).
- Allergie à la lidocaïne, à la nitroglycérine ou à l'héparine.
- Les femmes qui sont enceintes ou qui essaient de devenir enceintes.
- Antécédents de toute condition qui empêcherait le sujet d'effectuer un exercice d'ergomètre à vélo (pour l'étude de l'exercice uniquement).
- Détermination du médecin.
- FOP/ASD considéré par le médecin traitant comme n'étant pas complètement fermé/endothélialisé 6 mois après la procédure de fermeture du FOP/ASD.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: N / A
- Modèle interventionnel: Affectation à un seul groupe
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Autre: Fermeture pré-PFO
Sujets évalués au « départ » avant la fermeture percutanée du FOP et réévalués 3 mois après la fermeture percutanée du FOP
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Le sujet subira une fermeture percutanée de PFO/ASD en utilisant un ou plusieurs dispositifs de fermeture PFO/ASD approuvés par la FDA.
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Modification de l'efficacité quantifiée des échanges gazeux pulmonaires
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Quantifier l'efficacité des échanges gazeux pulmonaires (différence O2 alvéolaire à artérielle) et l'oxygénation artérielle au repos et pendant l'exercice.
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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modification de la capacité d'exercice aérobie maximale (Vo2max)
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Quantifier la capacité d'exercice aérobie mesurée par la consommation d'oxygène
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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modification de la capacité maximale d'exercice aérobie
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Distance parcourue en 6 minutes (test de marche de 6 minutes)
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Modification du débit minute des anastamoses artério-veineuses intrapulmonaires (QIPAVA)
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Quantifier QIPAVA au repos et évaluer la récidive d'AVC ou d'AIT à 3 mois.
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Modification des marqueurs inflammatoires plasmatiques
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Quantifier les marqueurs inflammatoires plasmatiques (TNFa, IL-1, 6 & CRP)
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Modification de la réponse ventilatoire hypercapnique
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Mesurer la réponse ventilatoire hypercapnique
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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changement de la température corporelle centrale mesurée via une pilule thermomètre ingérable
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Quantifier la température corporelle centrale
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Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Andrew Lovering, PhD, University of Oregon
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
Achèvement primaire (Estimé)
Achèvement de l'étude (Estimé)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Réel)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimé)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 12132016.027
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
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Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
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