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La fermeture brevetée du foramen ovale améliore-t-elle la capacité d'exercice et empêche-t-elle la circulation sanguine à travers le shunt intrapulmonaire (PFO CLOSE)

30 janvier 2024 mis à jour par: University of Oregon
L'objectif principal de cette étude est d'examiner la physiologie cardiopulmonaire et respiratoire avant et après la fermeture du FOP/TSA chez les patients qui subissent une fermeture chirurgicale de leur FOP/TSA.

Aperçu de l'étude

Statut

Inscription sur invitation

Les conditions

Intervention / Traitement

Description détaillée

Un foramen ovale perméable (PFO) est présent dans environ 30 % de la population générale. Le PFO a toujours été considéré comme insignifiant. Cependant, des travaux récents du groupe de chercheurs et d'autres ont identifié que, par rapport aux individus sans FOP, ceux qui en ont un ont une température corporelle centrale plus élevée, une efficacité d'échange de gaz pulmonaire nettement inférieure, des réponses ventilatoires émoussées à l'hypoxie chronique et au dioxyde de carbone aigu et sensibilité accrue aux maladies d'altitude telles que le mal aigu des montagnes et l'œdème pulmonaire de haute altitude. Spécifique à cette application, les sujets avec un PFO peuvent avoir une efficacité d'échange de gaz pulmonaire plus mauvaise car un PFO est une source potentielle de shunt droite-gauche qui aggravera l'efficacité d'échange de gaz pulmonaire. Si c'est vrai, cela peut avoir un impact négatif sur la capacité d'exercice et/ou la tolérance à l'exercice.

Le groupe de laboratoire de l'investigateur a démontré que l'hypoxémie augmente le flux sanguin à travers les anastomoses artério-veineuses intrapulmonaires (IPAVA) chez les sujets sains et les sujets atteints de MPOC. Lorsque ces sujets respirent 100 % d'O2, cela empêche ou réduit le flux sanguin à travers l'IPAVA. Cela suggère que l'hypoxémie en soi induit un flux sanguin à travers l'IPAVA. Le flux sanguin à travers l'IPAVA et la présence d'un FOP sont également associés à un risque accru d'accident vasculaire cérébral et/ou d'accident ischémique transitoire (AIT). De plus, une communication interauriculaire (TSA) est un trou dans le septum interauriculaire et est considérée comme une malformation cardiaque congénitale. Un TSA est généralement plus grand qu'un FOP et, par conséquent, les symptômes peuvent être pires chez les personnes atteintes de TSA que chez celles atteintes d'un FOP. Ainsi, certains patients hypoxémiques qui ont eu un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire, qui ont également un FOP/TSA peuvent subir une fermeture chirurgicale de leur FOP/TSA pour prévenir des séquelles neurologiques ultérieures. Cette fermeture chirurgicale peut également empêcher l'hypoxémie, réduisant ou empêchant ainsi le flux sanguin à travers l'IPAVA. Il convient de noter qu'il a été démontré que le flux sanguin à travers l'IPAVA est fortement corrélé à l'AIT et/ou à l'AVC et n'a pas été pris en compte dans les essais cliniques randomisés mentionnés ci-dessous.

Trois essais cliniques randomisés ont déterminé que la fermeture du FOP n'est pas supérieure à la prise en charge médicale régulière, pour la prévention d'un AVC et/ou d'un AIT ultérieurs. Néanmoins, l'American Heart Association recommande toujours que "chez les patients atteints d'AIT cryptogénique [inexpliqué] ou d'accident vasculaire cérébral, d'un FOP et d'une thrombose veineuse profonde (TVP), les directives de l'American College of Chest Physicians recommandent actuellement un traitement par antagoniste de la vitamine K pendant 3 mois et envisager la fermeture du FOP plutôt que l'absence de traitement par antagoniste de la vitamine K ou d'aspirine. » De plus, dans la plus grande étude rétrospective monocentrique réalisée à ce jour, la fermeture du FOP dans le but de prévenir l'hypoxémie s'est avérée entraîner "une amélioration des preuves échocardiographiques du shunt droite-gauche, de la classe fonctionnelle de la New York Heart Association et des besoins en oxygène". Ainsi, la fermeture du FOP/TSA reste une option potentiellement bénéfique pour les patients hypoxémiques et les patients victimes d'AVC/AIT.

Enfin, des données préliminaires suggèrent également des niveaux plus élevés de médiateurs inflammatoires plasmatiques chez les sujets atteints d'un FOP et l'inflammation systémique est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires. Il est important de noter que l'exercice est connu pour réduire ces niveaux de médiateurs inflammatoires systémiques. Ainsi, la fermeture du FOP/TSA peut permettre une plus grande capacité d'exercice et une réduction ultérieure de l'inflammation.

Ainsi, bien qu'un FOP ait été traditionnellement considéré comme ayant un impact minimal sur la physiologie et la physiopathologie, de nouvelles preuves suggèrent que ce n'est peut-être pas le cas. Le laboratoire du chercheur s'attache à comprendre comment et pourquoi un trou relativement petit dans le cœur (FOP/TSA) peut avoir un impact relativement important sur la physiologie cardiopulmonaire et respiratoire.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Estimé)

10

Phase

  • N'est pas applicable

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Lieux d'étude

    • Oregon
      • Eugene, Oregon, États-Unis, 97403
        • Cardiorespiratory and Pulmonary Physiology Lab

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

18 ans à 80 ans (Adulte, Adulte plus âgé)

Accepte les volontaires sains

Non

La description

Critère d'intégration:

  • Hommes et femmes de 18 à 80 ans
  • Fermeture du FOP/ASD en cours.
  • Le médecin du sujet déterminera l'inclusion dans le groupe d'exercice ou de non-exercice, sur la base des informations médicales disponibles.

Critère d'exclusion:

  • Antécédents de maladie coronarienne (maladie cardiaque ischémique telle que l'angine de poitrine, crise cardiaque, infarctus du myocarde).
  • Échec du test d'Allen modifié dans les deux mains.
  • Prendre actuellement des médicaments ou des suppléments à base de plantes pour toute maladie cardiaque ou respiratoire qu'ils ne peuvent pas arrêter de prendre pendant 48 heures avant le test (médicaments contre les allergies saisonnières non inclus dans les médicaments d'exclusion).
  • Allergie à la lidocaïne, à la nitroglycérine ou à l'héparine.
  • Les femmes qui sont enceintes ou qui essaient de devenir enceintes.
  • Antécédents de toute condition qui empêcherait le sujet d'effectuer un exercice d'ergomètre à vélo (pour l'étude de l'exercice uniquement).
  • Détermination du médecin.
  • FOP/ASD considéré par le médecin traitant comme n'étant pas complètement fermé/endothélialisé 6 mois après la procédure de fermeture du FOP/ASD.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: Traitement
  • Répartition: N / A
  • Modèle interventionnel: Affectation à un seul groupe
  • Masquage: Aucun (étiquette ouverte)

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Autre: Fermeture pré-PFO
Sujets évalués au « départ » avant la fermeture percutanée du FOP et réévalués 3 mois après la fermeture percutanée du FOP
Le sujet subira une fermeture percutanée de PFO/ASD en utilisant un ou plusieurs dispositifs de fermeture PFO/ASD approuvés par la FDA.

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Modification de l'efficacité quantifiée des échanges gazeux pulmonaires
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Quantifier l'efficacité des échanges gazeux pulmonaires (différence O2 alvéolaire à artérielle) et l'oxygénation artérielle au repos et pendant l'exercice.
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
modification de la capacité d'exercice aérobie maximale (Vo2max)
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Quantifier la capacité d'exercice aérobie mesurée par la consommation d'oxygène
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
modification de la capacité maximale d'exercice aérobie
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Distance parcourue en 6 minutes (test de marche de 6 minutes)
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Modification du débit minute des anastamoses artério-veineuses intrapulmonaires (QIPAVA)
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Quantifier QIPAVA au repos et évaluer la récidive d'AVC ou d'AIT à 3 mois.
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Modification des marqueurs inflammatoires plasmatiques
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Quantifier les marqueurs inflammatoires plasmatiques (TNFa, IL-1, 6 & CRP)
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Modification de la réponse ventilatoire hypercapnique
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Mesurer la réponse ventilatoire hypercapnique
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
changement de la température corporelle centrale mesurée via une pilule thermomètre ingérable
Délai: Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée
Quantifier la température corporelle centrale
Au départ et 3 mois après la fermeture percutanée

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Les enquêteurs

  • Chercheur principal: Andrew Lovering, PhD, University of Oregon

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Réel)

5 avril 2018

Achèvement primaire (Estimé)

31 décembre 2024

Achèvement de l'étude (Estimé)

31 décembre 2024

Dates d'inscription aux études

Première soumission

1 avril 2019

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

2 avril 2019

Première publication (Réel)

5 avril 2019

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Estimé)

1 février 2024

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

30 janvier 2024

Dernière vérification

1 janvier 2024

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Plan pour les données individuelles des participants (IPD)

Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?

NON

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

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