Verbessert der patentierte Verschluss des Foramen Ovale die Belastungsfähigkeit und verhindert den Blutfluss durch den intrapulmonalen Shunt? (PFO CLOSE)

Ein offenes Foramen ovale (PFO) liegt bei etwa 30 % der Allgemeinbevölkerung vor. Das PFO wurde historisch als trivial angesehen. Jüngste Arbeiten der Forschergruppe und anderer haben jedoch festgestellt, dass Personen mit PFO im Vergleich zu Personen ohne PFO eine höhere Körperkerntemperatur, eine signifikant schlechtere pulmonale Gasaustauscheffizienz, abgestumpfte Atmungsreaktionen auf chronische Hypoxie und akutes Kohlendioxid aufweisen und erhöhte Anfälligkeit für Höhenkrankheiten wie akute Höhenkrankheit und Höhenlungenödem. Speziell für diese Anwendung können Personen mit einem PFO die Effizienz des pulmonalen Gasaustauschs verschlechtern, da ein PFO eine potenzielle Quelle für einen Rechts-Links-Shunt ist, der die Effizienz des pulmonalen Gasaustauschs verschlechtert. Wenn dies zutrifft, kann sich dies negativ auf die Trainingskapazität und/oder die Trainingstoleranz auswirken.

Die Laborgruppe des Prüfarztes hat gezeigt, dass Hypoxämie den Blutfluss durch intrapulmonale arteriovenöse Anastomosen (IPAVA) bei gesunden und COPD-Patienten erhöht. Wenn diese Probanden 100 % O2 atmen, verhindert oder reduziert dies den Blutfluss durch IPAVA. Dies deutet darauf hin, dass Hypoxämie per se den Blutfluss durch IPAVA induziert. Der Blutfluss durch IPAVA und das Vorhandensein eines PFO sind auch mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko und/oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) verbunden. Darüber hinaus ist ein Vorhofseptumdefekt (ASD) ein Loch in der Vorhofscheidewand und gilt als angeborener Herzfehler. Ein ASD ist typischerweise größer als ein PFO, und daher können die Symptome bei Patienten mit ASD schlimmer sein als bei Patienten mit PFO. Daher können einige hypoxämische Patienten, die einen Schlaganfall oder eine transiente ischämische Attacke hatten, die auch ein PFO/ASD haben, einem chirurgischen Verschluss ihres PFO/ASD unterzogen werden, um nachfolgende neurologische Folgen zu verhindern. Dieser chirurgische Verschluss kann auch die Hypoxämie verhindern, wodurch der Blutfluss durch IPAVA reduziert oder verhindert wird. Zu beachten ist, dass der Blutfluss durch IPAVA nachweislich stark mit TIA und/oder Schlaganfall korreliert und zuvor in den unten erwähnten randomisierten klinischen Studien nicht berücksichtigt wurde.

Drei randomisierte klinische Studien haben festgestellt, dass der PFO-Verschluss der regulären medizinischen Behandlung zur Prävention eines nachfolgenden Schlaganfalls und/oder einer TIA nicht überlegen ist. Dennoch empfiehlt die American Heart Association weiterhin, dass „bei Patienten mit kryptogener [ungeklärter] TIA oder Schlaganfall, einem PFO und tiefer Venenthrombose (DVT) die Richtlinien des American College of Chest Physicians derzeit eine Vitamin-K-Antagonistentherapie für 3 Monate und 2 Monate empfehlen Erwägung eines PFO-Verschlusses statt keiner Vitamin-K-Antagonisten-Therapie oder Aspirin-Therapie." Darüber hinaus wurde in der bisher größten retrospektiven Einzelzentrumsstudie festgestellt, dass der PFO-Verschluss zum Zwecke der Verhinderung von Hypoxämie zu einer „Verbesserung des echokardiographischen Nachweises des Rechts-Links-Shunts, der Funktionsklasse der New York Heart Association und des Sauerstoffbedarfs“ führt. Daher bleibt der PFO/ASD-Verschluss eine potenziell vorteilhafte Option sowohl für Patienten mit Hypoxämie als auch für Schlaganfall-/TIA-Patienten.

Schließlich legen vorläufige Daten auch nahe, dass bei Personen mit PFO höhere Konzentrationen von Entzündungsmediatoren im Plasma vorhanden sind, und systemische Entzündungen sind mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Wichtig ist, dass Bewegung bekanntermaßen diese systemischen Entzündungsmediatorspiegel senkt. Somit kann der PFO/ASD-Verschluss eine größere Trainingskapazität und eine nachfolgende Verringerung der Entzündung ermöglichen.

Obwohl traditionell davon ausgegangen wurde, dass ein PFO einen minimalen Einfluss auf die Physiologie und Pathophysiologie hat, deuten neue Erkenntnisse darauf hin, dass dies möglicherweise nicht der Fall ist. Das Labor des Prüfarztes konzentriert sich darauf zu verstehen, wie und warum ein relativ kleines Loch im Herzen (PFO/ASD) einen relativ großen Einfluss auf die kardiopulmonale und respiratorische Physiologie haben kann.