Czy zamknięcie owalnego otworu patentowego poprawia wydolność wysiłkową i zapobiega przepływowi krwi przez zastawkę śródpłucną (PFO CLOSE)

Przetrwały otwór owalny (PFO) występuje u około 30% populacji ogólnej. PFO było historycznie uważane za trywialne. Jednak niedawne prace grupy badacza i innych wykazały, że w porównaniu z osobami bez PFO, osoby z PFO mają wyższą temperaturę głęboką ciała, znacznie gorszą wydajność wymiany gazowej w płucach, stępione odpowiedzi wentylacyjne na chroniczne niedotlenienie i ostry dwutlenek węgla oraz zwiększona podatność na choroby wysokościowe, takie jak ostra choroba górska i wysokościowy obrzęk płuc. Specyficzne dla tego zastosowania, pacjenci z PFO mogą mieć gorszą wydajność wymiany gazowej w płucach, ponieważ PFO jest potencjalnym źródłem przecieku prawo-lewo, który pogorszy wydajność wymiany gazowej w płucach. Jeśli to prawda, może to negatywnie wpłynąć na wydolność wysiłkową i/lub tolerancję wysiłku.

Grupa laboratoryjna badacza wykazała, że ​​hipoksemia zwiększa przepływ krwi przez śródpłucne zespolenia tętniczo-żylne (IPAVA) u osób zdrowych i osób z POChP. Kiedy osoby te oddychają 100% O2, zapobiega to lub zmniejsza przepływ krwi przez IPAVA. Sugeruje to, że hipoksemia per se indukuje przepływ krwi przez IPAVA. Przepływ krwi przez IPAVA i obecność PFO wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu i/lub przejściowego ataku niedokrwiennego (TIA). Ponadto ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest otworem w przegrodzie międzyprzedsionkowej i jest uważany za wrodzoną wadę serca. ASD jest zwykle większy niż PFO, a zatem objawy mogą być gorsze u osób z ASD w porównaniu z tymi z PFO. Tak więc niektórzy pacjenci z hipoksemią, którzy przeszli udar lub przemijający atak niedokrwienny, którzy mają również PFO/ASD, mogą zostać poddani chirurgicznemu zamknięciu ich PFO/ASD, aby zapobiec późniejszym następstwom neurologicznym. To chirurgiczne zamknięcie może również zapobiegać hipoksemii, zmniejszając w ten sposób lub uniemożliwiając przepływ krwi przez IPAVA. Warto zauważyć, że wykazano, że przepływ krwi przez IPAVA jest silnie skorelowany z TIA i/lub udarem mózgu i nie był wcześniej brany pod uwagę w randomizowanych badaniach klinicznych wymienionych poniżej.

Trzy randomizowane badania kliniczne wykazały, że zamknięcie PFO nie jest lepsze od zwykłego postępowania medycznego w zapobieganiu późniejszemu udarowi i/lub TIA. Niemniej jednak American Heart Association nadal zaleca, aby „u pacjentów z kryptogennym [niewyjaśnionym] TIA lub udarem, PFO i zakrzepicą żył głębokich (DVT) wytyczne American College of Chest Physicians zalecają obecnie terapię antagonistą witaminy K przez 3 miesiące i rozważenie zamknięcia PFO zamiast braku terapii antagonistą witaminy K lub terapii aspiryną”. Ponadto w największym dotychczas przeprowadzonym badaniu retrospektywnym w jednym ośrodku stwierdzono, że zamknięcie PFO w celu zapobiegania hipoksemii skutkowało „poprawą dowodów echokardiograficznych w zakresie przecieku od prawej do lewej, klasy funkcjonalnej New York Heart Association i zapotrzebowania na tlen”. Zatem zamknięcie PFO/ASD pozostaje potencjalnie korzystną opcją zarówno dla pacjentów z hipoksemią, jak iz udarem/TIA.

Wreszcie, wstępne dane sugerują również wyższy poziom mediatorów stanu zapalnego w osoczu u pacjentów z PFO, a ogólnoustrojowe zapalenie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Co ważne, wiadomo, że ćwiczenia zmniejszają poziomy ogólnoustrojowych mediatorów stanu zapalnego. Zatem zamknięcie PFO/ASD może pozwolić na większą wydolność wysiłkową i późniejsze zmniejszenie stanu zapalnego.

Tak więc, chociaż tradycyjnie uważano, że PFO ma minimalny wpływ na fizjologię i patofizjologię, pojawiające się dowody sugerują, że może tak nie być. Laboratorium badacza koncentruje się na zrozumieniu, w jaki sposób i dlaczego stosunkowo mały otwór w sercu (PFO/ASD) może mieć stosunkowo duży wpływ na fizjologię krążeniowo-oddechową i oddechową.