Effet de la pression positive continue des voies respiratoires sur le chronotype, l'apport alimentaire et les marqueurs de risque cardiovasculaire

L'apnée obstructive du sommeil (AOS) est un problème de santé publique croissant qui touche jusqu'à 95 % des populations âgées. Ce trouble du sommeil influence le métabolisme du glucose, les taux de leptine et de gréline, favorise l'hyperactivité sympathique et est associé à une augmentation des événements cardiovasculaires. Tous les processus de veille-sommeil sont déterminés par des gènes d'horloge et par des facteurs externes tels que la lumière du soleil, l'activité physique, l'alimentation, le sommeil et le chronotype. Le chronotype est la propension d'un individu à se réveiller et à dormir à un moment donné au cours d'une période de 24 heures, et est classé comme chronotype du matin, intermédiaire ou du soir. Les individus avec chronotype du matin sont plus alertes le matin et choisissent une heure de coucher plus précoce. Les personnes ayant un chronotype du soir ont plus tendance aux activités du soir et choisissent une heure de coucher plus tardive. Et ceux classés comme chronotypes intermédiaires montrent peu ou pas de préférence pour les heures du matin ou du soir pour les activités. Les personnes ayant un chronotype du soir ont tendance à avoir un apport alimentaire nocturne plus élevé, un indice de masse corporelle (IMC), des niveaux d'hormones de stress et davantage d'épisodes d'apnée du sommeil. Chez l'homme, des modifications du rythme de sommeil pendant quelques jours suffisent à modifier le schéma de prise alimentaire. Deux jours de privation partielle de sommeil augmentent la faim et l'appétit pour les aliments riches en calories et riches en glucides. La composition des aliments, la quantité, le moment et la rythmicité des repas ont un impact sur le microbiote et le métabolisme, augmentant le niveau basal d'inflammation et les maladies liées à l'âge. Le processus de vieillissement s'accompagne d'une augmentation des molécules impliquées dans les états d'hypercoagulabilité, comme l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène 1 (PAI-1), une protéine induite par des médiateurs inflammatoires, qui crée un état prothrombotique, entraînant un dépôt pathologique de fibrine suivi d'un dépôt tissulaire dommage. L'augmentation de l'expression de PAI-1 est liée au développement de pathologies tissulaires telles que la thrombose, la fibrose et les maladies cardiovasculaires. Les adultes atteints d'OSA modéré à sévère ont des niveaux plus élevés de PAI-1 et répondent à deux semaines de pression positive continue (PPC) avec une réduction de 50 % de cette enzyme antifibrinolytique. L'impact de l'utilisation de la CPAP sur le chronotype, le schéma d'apport alimentaire et les marqueurs de risque cardiovasculaire n'a jamais été étudié chez les personnes âgées atteintes d'AOS.