Angio OCT dans la maladie des petits vaisseaux cérébraux

La maladie cérébrale des petits vaisseaux ( CSVD ) fait référence à tous les changements pathologiques affectant la petite vascularisation du cerveau, y compris ; petites artérioles perforantes, capillaires et veinules.

Il a également été démontré que les facteurs de risque vasculaires que l'on trouve couramment dans les maladies des gros vaisseaux contribuent au CSVD, notamment l'hypertension, le diabète sucré, le tabagisme et la dyslipidémie. La vieillesse est également considérée comme un facteur de risque car la prévalence du CSVD augmente avec l'âge. près de 5 % des personnes âgées de 50 ans et près de 100 % chez celles de plus de 90 ans.

L'angiopathie amyloïde cérébrale est l'une des pathologies sous-jacentes suggérées dans certains cas de CSVD.

Cliniquement, le CSVD représente 25 % des AVC ischémiques et 50 % des démences. Il peut se présenter sous la forme d'événements aigus (déficit neurologique focal) connus sous le nom de syndrome lacunaire ou d'événements chroniques tels que dysfonctionnement cognitif léger, démence, troubles de l'humeur, troubles de la marche, troubles du sommeil et incontinence urinaire. De plus, il peut s'agir d'un symptôme.

Bien que le CSVD soit une cause courante d'AVC et de démence vasculaire, la pathogenèse est encore mal comprise . Il est suggéré que le dysfonctionnement endothélial dans les microvaisseaux cérébraux pourrait être un problème clé. L'insuffisance endothéliale entraîne une perméabilité accrue et une fuite accrue dans la paroi vasculaire et les tissus environnants, endommageant la paroi vasculaire, inflammation, démyélinisation, formation de cicatrice gliale, épaississement et raideur des vaisseaux entraînant une défaillance de l'autorégulation, un rétrécissement de la lumière et une occlusion, provoquant des lésions ischémiques focales en vedette dans le parenchyme cérébral.

Les marqueurs de neuroimagerie observés en IRM sont classés en : petit infarctus sous-cortical récent (DWI), lacune d'origine vasculaire présumée (FLAIR), hypersignal de la substance blanche d'origine vasculaire présumée (FLAIR), espace périvasculaire (T1, T2), microhémorragie cérébrale (T2* -GRE/SWI pondéré).

Les modifications de la microvascularisation cérébrale sont difficiles à visualiser in vivo. En raison des similitudes entre le cerveau et la rétine dans l'anatomie, l'embryologie et la physiologie, l'étude du réseau des vaisseaux rétiniens peut refléter l'état du cerveau.

L'angiographie par tomographie par cohérence optique ( OCTA ) est une nouvelle technique en temps réel et non invasive pour détecter le flux sanguin rétinien et choroïdien in vivo.

Le réseau capillaire rétinien est organisé anatomiquement en plusieurs couches comme suit ; 3 plexus maculaires, 4 plexus dans la région péripapillaire et une couche capillaire dans les zones médianes et antérieures où la rétine est plus fine. Les appareils OCTA sont basés sur une approche (en face) pour obtenir des informations sur les plexus superficiels et profonds. 4 zones en face sont détectées ; plexus superficiel dans la couche de cellules ganglionnaires, le plexus profond, les photorécepteurs (rétine externe) et les choriocapillaires. Pour chaque zone en face, les indices de perfusion ont pu être atteints.

L'OCTA présente un grand avantage par rapport aux méthodes classiques car la microvascularisation rétinienne est segmentée en couches et peut être visualisée et quantifiée avec plus de précision. C'est une technique sûre et rapide donnant une carte vasculaire du flux sanguin rétinien sans utiliser de colorant intraveineux.