Cryoballon PVI avec PWI versus PVI seul chez les patients atteints de PAF

INTRODUCTION ET JUSTIFICATION L'ablation par cryoballon est apparue comme une stratégie sûre et efficace pour le traitement de la fibrillation auriculaire (FA) et, sur la base de preuves de plus en plus nombreuses, elle a récemment reçu une indication initiale de stratégie de contrôle du rythme (« traitement de première ligne ») par le Food and Gestion des médicaments. L'isolement de la veine pulmonaire (PV) (PVI) guidé généralement par l'occlusion du cryoballon PV reste la pierre angulaire de l'ablation par cryoballon. Bien que l'absence d'une procédure unique de FA récurrente suivant une telle approche ait été rapportée comme étant aussi élevée que 82 % à 12 mois, le succès semble être nettement diminué dans la plage de 50 à 60 % pendant le suivi à long terme. Cela peut être en partie lié aux limitations inhérentes à l'ablation par cryoballon qui produit souvent un PVI de niveau ostial (distal). Dans ce sens, des enquêtes antérieures ont montré que le PVI antral à grande surface englobant le composant PV (c'est-à-dire la région de la paroi postérieure située entre les PV) était supérieur au PVI ostial. D'autres études plus récentes impliquant le cryoballon ont démontré des améliorations marquées dans efficacité clinique associée à la PVI concomitante et à l'isolation de la paroi postérieure (PWI) dans la région de la composante PV par rapport à la PVI seule, chez les patients atteints de FA persistante. Bien que largement pratiquée, cette approche n'a pas été formellement étudiée chez les patients atteints de FA paroxystique symptomatique (PAF). Compte tenu des similitudes mécanistiques entre persistant et PAF, nous émettons l'hypothèse que des avantages similaires peuvent également être observés avec PVI + PWI chez les patients atteints de PAF. Pourtant, compte tenu de la rareté relative des arythmies percées/récurrentes chez les patients atteints de PAF, pour détecter une différence significative, des échantillons de grande taille et un suivi prolongé (> 24 mois) sont probablement nécessaires. Par conséquent, le but de cette étude observationnelle rétrospective est d'examiner l'efficacité clinique et l'innocuité du PVI seul par rapport au PVI + PWI en utilisant l'ablation par cryoballon, dans une large cohorte de patients atteints de PAF symptomatique au-delà de 36 mois de suivi.

PREUVE EMBRYOLOGIQUE La composante PV de la paroi auriculaire gauche postérieure partage une origine primordiale commune avec les PV. L'origine embryologique des quatre PV et de la composante PV remonte au myocarde médiastinal dérivé d'un brin mi-pharyngé à 6 semaines de gestation. Au début du développement, une seule veine primitive renvoie le sang des poumons vers l'oreillette trabéculée commune. Au fur et à mesure que le septum interauriculaire se forme, la veine unique se divise deux fois pour donner naissance aux quatre PV. Au fur et à mesure que les orifices PV s'éloignent les uns des autres, le tissu lisse de la paroi postérieure de l'oreillette gauche se forme. Bien que cette région soit anatomiquement contiguë avec le tissu trabéculé environnant de l'oreillette gauche primitive, son origine embryologique se traduit par des propriétés électrophysiologiques qui sont plus similaires aux manchons musculaires PV que le toit ou le plancher auriculaire immédiatement adjacent («vrai» mur postérieur).

Au cours de l'embryogenèse, la veine unique et ses tissus environnants (en plus du faisceau de Bachmann et des structures dérivées du sinus veineux) démontrent l'expression de gènes responsables du développement du système de conduction cardiaque. Bien que l'expression de ces gènes diminue au cours de l'embryogenèse, on émet l'hypothèse que leur faible expression continue peut expliquer pourquoi certaines régions des oreillettes sont plus souvent le site d'origine de l'ectopie focale. Ces caractéristiques embryologiques expliqueraient certainement l'observation clinique bien acceptée selon laquelle la FA est fréquemment déclenchée par des battements ectopiques provenant des PV et l'observation de plus en plus rapportée selon laquelle les battements ectopiques de la paroi postérieure de l'oreillette gauche peuvent également déclencher la FA.

PREUVE ANATOMIQUE Un examen visuel de la composante PV et de l'orientation de ses myofibrilles suggère une continuité directe entre cette région et l'antra PV, tout comme une évaluation anatomique grossière de certaines morphologies auriculaires gauches. Pendant ce temps, sous la surface endocardique lisse du composant PV, de nombreux faisceaux musculaires sous-endocardiques et sous-épicardiques traversent avec une orientation variable des fibres. Les fibres entourant immédiatement les PV encerclent généralement les veines, tandis que celles de la face sous-épicardique de la paroi postérieure sont constituées du faisceau septo-pulmonaire et présentent une orientation plus verticale ou oblique. Immédiatement à côté de la face latérale du faisceau septo-pulmonaire se trouvent des fibres orientées transversalement qui s'étendent jusqu'aux orifices PV gauches. C'est ce changement d'orientation qui favoriserait la conduction anisotrope et donc la rentrée.

Markide et al. ont constaté que chez les patients atteints de PAF, cette juxtaposition d'orientations de fibres était associée à un encombrement isochrone et à un bloc fonctionnel en fonction de la direction de propagation du front d'onde pendant le rythme sinusal ou stimulé. De même, la cartographie des ondes fibrillatoires au cours de la chirurgie cardiaque chez les patients atteints de FA a révélé la propagation simultanée d'ondes de fibrillation dissociées longitudinalement qui sont séparées par des lignes de bloc en constante évolution. Ces lignes de bloc sont à nouveau les plus denses dans la composante PV, ce qui conduit au degré le plus élevé de bloc et de dissociation et à la plus faible incidence des limites de front d'onde formées par collision.

PREUVE ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE Comme discuté, la composante PV est dérivée de tissus autres que le tube cardiaque primitif. Par conséquent, on pense que la composante PV est davantage liée à la PV qu'au tissu auriculaire. Certaines études ont suggéré que ces tissus partagent plus en commun avec les myocytes nodaux sino-auriculaires, affichant une teneur en calcium diastolique plus élevée et une propension à la dépolarisation spontanée. En outre, la composante PV présente des anomalies de conduction accrues, une incidence plus élevée de dépolarisations retardées et des teneurs en Ca ++ tardives en sodium et en réticulum intracellulaire et sarcoplasmique plus importantes, mais des courants de potassium rectificateurs entrants plus faibles et un potentiel de membrane au repos réduit. La paroi postérieure et les myocytes PV sont également caractérisés par des durées de potentiel d'action plus courtes et des vitesses de montée de phase 0 plus lentes. En tant que tel, on pense que la composante PV est le site de collision des fronts d'onde d'activation lorsqu'ils balayent le dôme auriculaire gauche. Dans ce sens, Mandapati et al. ont découvert que cette région de l'oreillette gauche était responsable de 80% des rotors à haute fréquence dans un modèle de cœur de mouton isolé. De même, la cartographie chez l'homme localise souvent des rotors stables ou des sources focales ainsi que des électrogrammes fractionnés complexes dans la paroi postérieure et le toit auriculaire gauche. La composante PV s'est en fait révélée être une source commune de déclencheurs représentant jusqu'à ~ 40 % des déclencheurs non PV chez les patients atteints de FA.

Enfin, la composante PV est également le site des principaux plexus ganglionnaires autonomes liés au dôme auriculaire gauche (c'est-à-dire le plexus ganglionnaire auriculaire gauche supérieur) qui est censé moduler l'innervation cardiaque extrinsèque et faciliter l'apparition de la FA dans un état autonome hyperactif. . En tant que tel, on pense que l'ablation par cathéter du composant PV atténue également considérablement l'apport de ces plexi aux PV, interrompant l'apport vagosympathique au ligament de Marshall et au plexus ganglionnaire inférieur gauche qui ont été fortement impliqués dans la pathogenèse de la FA. .