Criobalón PVI con PWI versus PVI solo en pacientes con FAP

INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN La ablación con criobalón se ha convertido en una estrategia segura y eficaz para el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) y, según la creciente evidencia, recibió recientemente una estrategia de control del ritmo inicial (terapia de "primera línea") indicada por la Food and Administración de Drogas. El aislamiento de la vena pulmonar (PV) (PVI) guiado típicamente por la oclusión de PV con criobalón sigue siendo la piedra angular de la ablación con criobalón. Aunque se ha informado que la ausencia de FA recurrente con un solo procedimiento después de este enfoque es tan alta como 82% a los 12 meses, el éxito parece disminuir notablemente en el rango de 50-60% durante el seguimiento a largo plazo. Esto, en parte, puede estar relacionado con las limitaciones inherentes de la ablación con criobalón, que a menudo produce un PVI a nivel ostial (distal). En este sentido, investigaciones previas han encontrado que el PVI antral de área amplia que abarca el componente PV (es decir, la región de la pared posterior que se encuentra entre los PV) es superior al PVI ostial. Otros estudios más recientes que involucran el criobalón han demostrado mejoras notables en eficacia clínica asociada con PVI concomitante y aislamiento de la pared posterior (PWI) dentro de la región del componente PV en comparación con PVI solo, en pacientes con FA persistente. Aunque se practica ampliamente, este enfoque no se ha investigado formalmente en pacientes con FA paroxística sintomática (FAP). Dadas las similitudes mecánicas entre persistente y PAF, planteamos la hipótesis de que también se pueden observar beneficios similares con PVI+PWI en los pacientes con PAF. Sin embargo, dada la relativa poca frecuencia de arritmias intercurrentes/recurrentes en pacientes con PAF, para detectar una diferencia significativa, es probable que se necesiten tamaños de muestra grandes y un seguimiento prolongado (>24 meses). Por lo tanto, el objetivo de este estudio observacional retrospectivo es examinar la eficacia clínica y la seguridad de PVI solo versus PVI + PWI usando crioablación con balón, en una gran cohorte de pacientes con PAF sintomática más allá de los 36 meses de seguimiento.

EVIDENCIA EMBRIOLÓGICA El componente PV de la pared posterior de la aurícula izquierda comparte un origen primordial común con las PV. El origen embriológico de las cuatro PV y el componente PV se remonta al miocardio mediastínico derivado de una hebra faríngea media a las 6 semanas de gestación. Al principio del desarrollo, una única vena primitiva devuelve la sangre de los pulmones a la aurícula trabeculada común. A medida que se forma el tabique interauricular, la vena única se divide dos veces para dar origen a las cuatro VP. A medida que los orificios de las VP se alejan unos de otros, se forma el tejido liso de la pared posterior de la aurícula izquierda. Aunque esta región es anatómicamente contigua con el tejido trabeculado circundante de la aurícula izquierda primitiva, su origen embriológico da como resultado propiedades electrofisiológicas que son más similares a las mangas musculares de PV que al techo o suelo de la aurícula inmediatamente adyacente (pared posterior 'verdadera').

Durante la embriogénesis, la vena única y su tejido circundante (además del haz de Bachmann y las estructuras derivadas del seno venoso) demuestran la expresión de genes responsables del desarrollo del sistema de conducción cardiaco. Aunque la expresión de estos genes disminuye durante la embriogénesis, se plantea la hipótesis de que su expresión continuada de bajo nivel puede explicar por qué ciertas regiones dentro de las aurículas son más comúnmente el sitio de origen de la ectopia focal. Estas características embriológicas ciertamente explicarían la observación clínica bien aceptada de que la FA se inicia con frecuencia por latidos ectópicos que surgen de las VP y la observación cada vez más informada de que los latidos ectópicos de la pared posterior de la aurícula izquierda pueden iniciar de manera similar la FA.

EVIDENCIA ANATÓMICA Un examen visual del componente PV y la orientación de sus miofibrillas sugiere una continuidad directa entre esta región y el antra PV, al igual que una evaluación anatómica macroscópica de ciertas morfologías de la aurícula izquierda. Mientras tanto, debajo de la superficie endocárdica lisa del componente PV, numerosos haces musculares subendocárdicos y subepicárdicos atraviesan con una orientación variable de las fibras. Las fibras que rodean inmediatamente a las VP suelen rodear las venas, mientras que las que se encuentran en la cara subepicárdica de la pared posterior están compuestas por el haz septopulmonar y muestran una orientación más vertical u oblicua. Inmediatamente adyacentes a la cara lateral del haz septopulmonar se encuentran fibras orientadas transversalmente que se extienden hasta los orificios de la VP izquierda. Es este cambio de orientación el que se cree que promueve la conducción anisotrópica y, por lo tanto, la reentrada.

Markides et al. encontraron que en pacientes con PAF, esta yuxtaposición de orientaciones de fibra se asoció con apiñamiento isocronal y bloqueo funcional dependiendo de la dirección de propagación del frente de onda durante el ritmo sinusal o estimulado. De manera similar, el mapeo de ondas fibrilatorias durante la cirugía cardíaca en pacientes con FA ha revelado la propagación simultánea de ondas de fibrilación disociadas longitudinalmente que están separadas por líneas de bloqueo que cambian continuamente. Estas líneas de bloqueo están una vez más densamente empaquetadas en el componente fotovoltaico, lo que conduce al mayor grado de bloqueo y disociación y la menor incidencia de límites de frente de onda formados por colisión.

EVIDENCIA ELECTROFISIOLÓGICA Como se ha comentado, el componente PV se deriva de tejidos distintos del tubo cardíaco primitivo. Por lo tanto, se cree que el componente PV está más relacionado con la PV que con el tejido auricular. Algunos estudios han sugerido que estos tejidos tienen más en común con los miocitos del nódulo sinoauricular, mostrando contenidos diastólicos de calcio más altos y propensión a la despolarización espontánea. Además, el componente PV muestra un aumento de las anomalías de la conducción, una mayor incidencia de despolarizaciones posteriores tardías y un mayor contenido tardío de sodio y de Ca++ intracelular y del retículo sarcoplásmico, pero corrientes de potasio rectificadoras internas más pequeñas y un potencial de membrana en reposo reducido. La pared posterior y los miocitos PV también se caracterizan por duraciones de potencial de acción más cortas y velocidades de ascenso de fase 0 más lentas. Como tal, se cree que el componente PV es el sitio de colisión de los frentes de onda de activación a medida que barren la cúpula de la aurícula izquierda. En esta línea, Mandapati et al. encontraron que esta región de la aurícula izquierda es responsable del 80% de los rotores de alta frecuencia en un modelo aislado de corazón de oveja. De manera similar, el mapeo en humanos a menudo localiza rotores estables o fuentes focales, así como electrogramas fraccionados complejos en la pared posterior y el techo de la aurícula izquierda. De hecho, se ha demostrado que el componente PV es una fuente común de desencadenantes que representan hasta ~40 % de los desencadenantes no PV en pacientes con FA.

Por último, el componente PV también es el sitio del principal plexo ganglionar autónomo relacionado con la cúpula auricular izquierda (es decir, el plexo ganglionar auricular izquierdo superior) que se cree que modula la inervación cardíaca extrínseca y facilita la aparición de FA en un estado autonómico hiperactivo. . Como tal, se cree que la ablación con catéter del componente PV también atenúa en gran medida la entrada de estos plexos a las PV, interrumpiendo la entrada vagosimpática al ligamento de Marshall y el plexo ganglionar inferior izquierdo que han estado muy implicados en la patogenia de la FA. .