Criobalão PVI com PWI versus PVI sozinho em pacientes com FAP

INTRODUÇÃO E FUNDAMENTAÇÃO A ablação com criobalões surgiu como uma estratégia segura e eficaz para o tratamento da fibrilação atrial (FA) e, com base em evidências crescentes, recebeu recentemente uma indicação inicial de estratégia de controle do ritmo (terapia de 'primeira linha') pela Food and Administração de Drogas. O isolamento da veia pulmonar (PV) (PVI) guiado tipicamente por criobalão a oclusão de PV continua sendo a pedra angular da ablação com criobalão. Embora a liberdade de procedimento único de FA recorrente após tal abordagem tenha sido relatada em até 82% em 12 meses, o sucesso parece ter diminuído acentuadamente na faixa de 50-60% durante o acompanhamento de longo prazo. Isso, em parte, pode estar relacionado às limitações inerentes da ablação com criobalão, que geralmente produz um PVI de nível ostial (distal). Nesse sentido, investigações anteriores descobriram que o PVI antral de área ampla abrangendo o componente PV (ou seja, a região da parede posterior situada entre os PVs) é superior ao PVI ostial. Outros estudos mais recentes envolvendo o criobalão demonstraram melhorias marcantes em eficácia clínica associada ao PVI concomitante e isolamento da parede posterior (PWI) na região do componente PV em comparação com o PVI sozinho, em pacientes com FA persistente. Embora amplamente praticada, esta abordagem não foi formalmente investigada em pacientes com FA paroxística (PAF) sintomática. Dadas as semelhanças mecanísticas entre persistente e PAF, levantamos a hipótese de que benefícios semelhantes também podem ser observados com PVI+PWI em pacientes com PAF. No entanto, dada a relativa infrequência de arritmias disruptivas/recorrentes em pacientes com FAP, para detectar uma diferença significativa, provavelmente são necessários grandes tamanhos de amostra e acompanhamento prolongado (>24 meses). Portanto, o objetivo deste estudo observacional retrospectivo é examinar a eficácia clínica e a segurança de PVI isoladamente versus PVI+PWI usando ablação por criobalão, em uma grande coorte de pacientes com FAP sintomática após 36 meses de acompanhamento.

EVIDÊNCIA EMBRIOLÓGICA O componente VP da parede posterior do átrio esquerdo compartilha uma origem primordial comum com as VPs. A origem embriológica das quatro VPs e do componente VP pode ser rastreada até o miocárdio mediastinal derivado de uma fita mesofaríngea com 6 semanas de gestação. No início do desenvolvimento, uma única veia primitiva retorna o sangue dos pulmões para o átrio trabeculado comum. À medida que o septo interatrial se forma, a única veia se divide duas vezes para dar origem às quatro VPs. À medida que os óstios das VPs migram um para o outro, forma-se o tecido liso da parede posterior do átrio esquerdo. Embora essa região seja anatomicamente contígua ao tecido trabeculado circundante do átrio esquerdo primitivo, sua origem embriológica resulta em propriedades eletrofisiológicas mais semelhantes às mangas musculares das VP do que ao teto ou assoalho atrial imediatamente adjacente (parede posterior 'verdadeira').

Durante a embriogênese, a única veia e seu tecido circundante (além do feixe de Bachmann e estruturas derivadas do seio venoso) demonstram a expressão de genes responsáveis ​​pelo desenvolvimento do sistema de condução cardíaca. Embora a expressão desses genes diminua durante a embriogênese, existe a hipótese de que sua expressão contínua de baixo nível possa explicar por que certas regiões dentro dos átrios são mais comumente o local de origem da ectopia focal. Essas características embriológicas certamente explicariam a observação clínica bem aceita de que a FA é frequentemente iniciada por batimentos ectópicos decorrentes das VPs e a observação cada vez mais relatada de que batimentos ectópicos da parede posterior do átrio esquerdo também podem iniciar a FA.

EVIDÊNCIA ANATÔMICA Um exame visual do componente VP e a orientação de suas miofibrilas sugere continuidade direta entre esta região e o antra VP, assim como uma avaliação anatômica macroscópica de certas morfologias atriais esquerdas. Enquanto isso, sob a superfície endocárdica lisa do componente VP, numerosos feixes musculares subendocárdicos e subepicárdicos atravessam com orientação variável das fibras. Fibras imediatamente ao redor das VPs tipicamente circundam as veias, enquanto aquelas no aspecto subepicárdico da parede posterior são compostas pelo feixe septopulmonar e exibem uma orientação mais vertical ou oblíqua. Imediatamente adjacentes ao aspecto lateral do feixe septopulmonar encontram-se fibras orientadas transversalmente que se estendem até os óstios da VP esquerda. Acredita-se que é essa mudança na orientação que promove a condução anisotrópica e, portanto, a reentrada.

Markides et ai. descobriram que, em pacientes com FAP, essa justaposição das orientações das fibras estava associada ao apinhamento isócrono e ao bloqueio funcional, dependendo da direção da propagação da frente da onda durante o ritmo sinusal ou estimulado. Da mesma forma, o mapeamento de ondas fibrilatórias durante a cirurgia cardíaca em pacientes com FA revelou a propagação simultânea de ondas de fibrilação dissociadas longitudinalmente que são separadas por linhas de bloqueio que mudam continuamente. Essas linhas de bloqueio são mais densamente compactadas no componente PV, levando ao maior grau de bloqueio e dissociação e à menor incidência de limites de frente de onda formados por colisão.

EVIDÊNCIA ELETROFISIOLÓGICA Conforme discutido, o componente VP é derivado de outros tecidos além do tubo cardíaco primitivo. Portanto, acredita-se que o componente VP esteja mais relacionado ao PV do que ao tecido atrial. Alguns estudos sugerem que esses tecidos têm mais em comum com os miócitos do nó sinoatrial, apresentando maior conteúdo diastólico de cálcio e propensão à despolarização espontânea. Além disso, o componente PV exibe anormalidades de condução aumentadas, maior incidência de despolarizações tardias e maiores conteúdos tardios de sódio e Ca++ intracelular e retículo sarcoplasmático, mas menores correntes retificadoras internas de potássio e potencial de membrana de repouso reduzido. A parede posterior e os miócitos do PV também são caracterizados por durações de potencial de ação mais curtas e velocidades de fase 0 ascendente mais lentas. Como tal, acredita-se que o componente PV seja o local de colisão das frentes de onda de ativação à medida que varrem a cúpula atrial esquerda. Nessa linha, Mandapati et al. descobriram que essa região do átrio esquerdo é responsável por 80% dos rotores de alta frequência em um modelo isolado de coração de ovelha. Da mesma forma, o mapeamento em humanos geralmente localiza rotores estáveis ​​ou fontes focais, bem como eletrogramas fracionados complexos na parede posterior e no teto do átrio esquerdo. De fato, o componente VP demonstrou ser uma fonte comum de gatilhos, respondendo por até ~ 40% dos gatilhos não-PV em pacientes com FA.

Por fim, o componente VP é também o local do principal plexos ganglionares autônomos relacionados à cúpula atrial esquerda (ou seja, o plexo ganglionar atrial esquerdo superior), que se acredita modular a inervação cardíaca extrínseca e facilitar a ocorrência de FA em um estado autonômico hiperativo . Como tal, acredita-se que a ablação por cateter do componente VP também atenua bastante a entrada desses plexos nas VPs, interrompendo a entrada vagossimpática para o ligamento de Marshall e o plexo ganglionar inferior esquerdo, que têm sido altamente implicados na patogênese da FA .