Comparaison des facteurs OCTA chez les patients avec ou sans pathologie amyloïde : une étude prospective

La démence de la maladie d'Alzheimer (ADD) est la démence neurodégénérative la plus courante chez les personnes âgées, associée à l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes (Aβ) et d'enchevêtrements neurofibrillaires tau (NFT). Des biomarqueurs diagnostiques reflétant la pathologie amyloïde ou tau sous-jacente de l'ADD ont été activement développés. Parmi ceux-ci, l'imagerie par tomographie par émission de positons (TEP) amyloïde ou tau et le liquide céphalo-rachidien (LCR) Aβ1-42 ou tau phosphorylé sont des biomarqueurs représentatifs du TDA. Cependant, ceux-ci ont tendance à être coûteux, invasifs ou disponibles uniquement dans un hôpital tertiaire ou un laboratoire spécialisé. Des biomarqueurs alternatifs peu coûteux, moins invasifs et hautement disponibles pourraient être nécessaires.

Les patients atteints de TDA présentent fréquemment un dysfonctionnement visuo-spatial qui est principalement attribué à des lésions des voies visuelles pariéto-occipitales ou temporo-occipitales. En outre, des études antérieures utilisant la tomographie par cohérence optique (OCT), qui est un outil utile pour mesurer l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFLT), l'épaisseur des cellules ganglionnaires de la macula/couche plexiforme interne (GC/IPLT), ont signalé une voie visuelle afférente prégéniculée altérée, par exemple, réduction de RNFLT et perte de cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC) chez les patients atteints de TDA.

La rétine et le cerveau ont la même origine embryologique. Ceux-ci ont été ramifiés à partir du cerveau antérieur, de sorte que le cerveau et la rétine ont des traits anatomiques et physiologiques similaires du système vasculaire. Dans cette optique, plusieurs études utilisant l'échographie laser doppler ou l'imageur de la fonction rétinienne (RFI) ont révélé un rétrécissement de la veine rétinienne centrale et une diminution de sa vitesse sanguine, ou un faible débit sanguin des artérioles et des veinules rétiniennes chez les patients atteints de troubles cognitifs légers (MCI) et AJOUTER. Les auteurs ont suggéré que chez les patients atteints de TDA, l'accumulation d'Aβ dans les parois des vaisseaux pourrait provoquer une perturbation de la membrane basale et de l'endothélium, entraînant une diminution de la lumière vasculaire et de la densité des vaisseaux rétiniens. En effet, une étude post-mortem a révélé une accumulation d'Aβ à l'intérieur ou autour des CGR dans la MA.

OCTA peut visualiser clairement non seulement les couches spécifiques des vaisseaux rétiniens, y compris les plexus capillaires superficiels, moyens et profonds, mais également les vaisseaux choroïdiens avec une haute résolution et de manière reproductible, sans agent de contraste. Quelques études antérieures utilisant l'OCTA ont rapporté une zone avasculaire fovéale élargie (FAZ) et une diminution de la densité vasculaire rétinienne et de l'épaisseur choroïdienne dans le TDA ou le MCI par rapport aux témoins. En revanche, les autres n'ont montré aucune différence de surface FAZ et de densité de navires entre eux.

Dans cette étude, les chercheurs ont d'abord évalué les modifications structurelles et microvasculaires de la rétine et les modifications microvasculaires de la macula et du disque optique chez des patients atteints de TDA, de MCI et de témoins cognitivement normaux diagnostiqués cliniquement à l'aide de l'OCT et de l'OCTA. Ensuite, pour déterminer si la voie visuelle prégéniculée altérée est vraiment associée à une pathologie amyloïde sous-jacente, les chercheurs ont étudié plus en détail ces paramètres OCT et OCTA dans chaque sous-groupe avec un biomarqueur amyloïde positif ou négatif.