Сравнение факторов OCTA у пациентов с амилоидной патологией и без нее: проспективное исследование

Деменция при болезни Альцгеймера (ADD) является наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием деменции у пожилых людей, связанным с накоплением бета-амилоидных (Aβ) бляшек и тау-нейрофибриллярных клубков (NFT). Активно разрабатываются диагностические биомаркеры, отражающие лежащую в основе амилоидную или тау-патологию СДВ. Из них репрезентативными биомаркерами для ADD являются амилоид или тау-позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и спинномозговая жидкость (CSF) Aβ1-42 или фосфорилированный тау. Однако они, как правило, дороги, инвазивны или доступны только в специализированной больнице или специализированной лаборатории. Могут потребоваться альтернативные биомаркеры, которые являются недорогими, менее инвазивными и легкодоступными.

У пациентов с СДВ обычно наблюдается зрительно-пространственная дисфункция, которая в основном связана с повреждением теменно-затылочного или височно-затылочного зрительного пути. Кроме того, в предыдущих исследованиях с использованием оптической когерентной томографии (ОКТ), которая является полезным инструментом для измерения толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFLT), толщины ганглиозных клеток макулы/толщины внутреннего плексиформного слоя (GC/IPLT), сообщалось о нарушении прегеникулярного афферентного зрительного пути, например, снижение RNFLT и потеря ганглиозных клеток сетчатки (RGCs) у пациентов с ADD.

Сетчатка и головной мозг имеют одинаковое эмбриологическое происхождение. Они ответвились от переднего мозга, поэтому мозг и сетчатка имеют сходные анатомические и физиологические черты сосудистой сети. В соответствии с этим, несколько исследований с использованием лазерной допплерографии или аппаратов визуализации функции сетчатки (RFI) выявили сужение центральной вены сетчатки и снижение ее скорости кровотока или низкую скорость кровотока в артериолах и венулах сетчатки у пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) и ДОБАВЛЯТЬ. Авторы предположили, что у пациентов с СДВ накопление Aβ в стенках сосудов может вызывать нарушение базальной мембраны и эндотелия, что приводит к уменьшению просвета сосудов и плотности сосудов сетчатки. Действительно, патологоанатомическое исследование выявило накопление Aβ внутри или вокруг ГКС при БА.

ОКТА может четко визуализировать не только определенные слои сосудов сетчатки, включая поверхностные, средние и глубокие капиллярные сплетения, но и сосуды хориоидеи с высоким разрешением и воспроизводимым образом, без контрастного вещества. В нескольких предыдущих исследованиях с использованием OCTA сообщалось об увеличении фовеальной аваскулярной зоны (FAZ) и уменьшении плотности сосудов сетчатки и толщины хориоидеи при ADD или MCI по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, остальные не показали различий в площади ФАЗ и плотности сосудов между собой.

В этом исследовании исследователи сначала оценили структурные и микрососудистые изменения сетчатки, а также микрососудистые изменения макулы и диска зрительного нерва у пациентов с клинически диагностированными ADD, MCI и когнитивно нормальными контролями с использованием OCT и OCTA. Затем, чтобы выяснить, действительно ли нарушение прегеникулярного зрительного пути связано с лежащей в основе амилоидной патологией, исследователи дополнительно исследовали эти параметры ОКТ и ОСТА в каждой подгруппе с положительным или отрицательным амилоидным биомаркером.