Vergleich von OCTA-Faktoren bei Patienten mit oder ohne Amyloidpathologie: Eine prospektive Studie

Die Alzheimer-Demenz (ADD) ist die häufigste neurodegenerative Demenzerkrankung bei älteren Menschen, die mit der Anhäufung von Beta-Amyloid (Aβ)-Plaques und Tau-Neurofibrillen-Tangles (NFTs) einhergeht. Diagnostische Biomarker, die die zugrunde liegende Amyloid- oder Tau-Pathologie von ADD widerspiegeln, wurden aktiv entwickelt. Von diesen sind Amyloid- oder Tau-Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Bildgebung und Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) Aβ1-42 oder phosphoryliertes Tau repräsentative Biomarker für ADS. Diese sind jedoch in der Regel teuer, invasiv oder nur in einem Krankenhaus der Tertiärstufe oder einem spezialisierten Labor verfügbar. Alternative Biomarker, die kostengünstig, weniger invasiv und hochverfügbar sind, könnten benötigt werden.

Patienten mit ADD zeigen häufig eine visuell-räumliche Dysfunktion, die hauptsächlich auf eine Schädigung der parieto-occipitalen oder temporo-occipitalen Sehbahn zurückzuführen ist. Darüber hinaus berichteten frühere Studien mit optischer Kohärenztomographie (OCT), die ein nützliches Werkzeug zur Messung der Dicke der retinalen Nervenfaserschicht (RNFLT), der Makula-Ganglienzellen-/inneren plexiformen Schichtdicke (GC/IPLT) ist, über eine beeinträchtigte prägenikuläre afferente Sehbahn, zum Beispiel, Reduktion von RNFLT und Verlust retinaler Ganglienzellen (RGCs) bei Patienten mit ADS.

Die Netzhaut und das Gehirn haben denselben embryologischen Ursprung. Diese wurden vom Vorderhirn abgezweigt, sodass Gehirn und Netzhaut ähnliche anatomische und physiologische Merkmale des Gefäßsystems aufweisen. In Übereinstimmung damit zeigten mehrere Studien mit Laser-Doppler-Ultraschall oder Retinal Function Imager (RFI) eine verengte Zentralvene der Netzhaut und eine verringerte Blutgeschwindigkeit oder eine niedrige Blutflussrate der Netzhautarteriolen und -venolen bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und ADDIEREN. Die Autoren schlugen vor, dass bei Patienten mit ADS die Akkumulation von Aβ in den Gefäßwänden eine Störung der Basalmembran und des Endothels verursachen könnte, was zu einer Verringerung des Gefäßlumens und der Dichte der Netzhautgefäße führt. Tatsächlich zeigte eine postmortale Studie angesammeltes Aβ innerhalb oder um RGCs bei AD.

OCTA kann nicht nur die spezifischen Schichten der Netzhautgefäße, einschließlich oberflächlicher, mittlerer und tiefer Kapillargeflechte, sondern auch Aderhautgefäße mit hoher Auflösung und in reproduzierbarer Weise ohne Kontrastmittel deutlich darstellen. Einige frühere Studien mit OCTA berichteten über eine vergrößerte foveale avaskuläre Zone (FAZ) und eine Abnahme der retinalen Gefäßdichte und Aderhautdicke bei ADS oder MCI im Vergleich zu Kontrollen. Andererseits zeigten die anderen keine Unterschiede in der FAZ-Fläche und der Gefäßdichte zwischen ihnen.

In dieser Studie bewerteten die Forscher zuerst strukturelle und mikrovaskuläre Veränderungen der Netzhaut und die mikrovaskuläre Veränderung von Makula und Papille bei Patienten mit klinisch diagnostiziertem ADD, MCI und kognitiv normalen Kontrollen unter Verwendung von OCT und OCTA. Um dann zu untersuchen, ob die beeinträchtigte prägenikuläre Sehbahn wirklich mit der zugrunde liegenden Amyloidpathologie assoziiert ist, untersuchten die Forscher diese OCT- und OCTA-Parameter in jeder Untergruppe mit positivem oder negativem Amyloid-Biomarker weiter.