Étude pilote sur les entraîneurs : évaluation de la fonction cognitive et des marqueurs associés de la maladie des petits vaisseaux après une hémorragie intracérébrale (COACH)

La démence est un facteur majeur de dépendance et d'invalidité dans la population vieillissante et est principalement causée par des maladies neurodégénératives et cérébrovasculaires. La déficience cognitive vasculaire (VCI) survient chez au moins 10 % des patients qui se rétablissent d'une hémorragie intracérébrale (ICH) et a un impact majeur sur la récupération post-ICH. Dans la phase aiguë de l'ICH, les troubles cognitifs peuvent être causés directement par l'hémorragie endommageant le parenchyme cérébral. Dans la phase chronique, cependant, un déclin cognitif supplémentaire est également répandu.

Le déclin cognitif après l'ICH pourrait être causé par l'étiologie sous-jacente de l'ICH. Les maladies sous-jacentes des petits vaisseaux (SVD) les plus fréquentes qui causent l'ICH sont l'angiopathie amyloïde cérébrale (CAA) et l'artériopathie hypertensive (HA). CAA et HA ont leurs propres signatures radiologiques de marqueurs SVD qui permettent un suivi in ​​vivo de la progression de la maladie à l'aide de l'IRM. Bien que la présentation clinique initiale de ces deux types de SVD diffère - la CAA se présente classiquement avec une ICH lobaire, alors que l'HA provoque une ICH profonde - les deux groupes de patients sont à risque de développer une démence. Cependant, il a été récemment démontré que les patients atteints d'ICH lobaire développent une nouvelle démence deux fois plus souvent que les patients atteints d'ICH profonde. La question de savoir si la pathologie sous-jacente de la CAA est à l'origine de cette augmentation reste incertaine. De plus, il n'est pas certain que l'ICH accélère le processus de lésions vasculaires et si le déclin cognitif peut être prédit par certains marqueurs de la maladie. Comprendre les mécanismes sous-jacents du déclin cognitif après une ICH aide à améliorer les connaissances sur le pronostic et la prise en charge clinique des patients qui se rétablissent d'une ICH. L'objectif global est d'étudier le déclin cognitif chez les patients qui se rétablissent de l'ICH et la relation avec les marqueurs SVD. Les résultats seront utilisés pour concevoir une étude de cohorte plus large.

La population étudiée est constituée de patients atteints d'ICH qui n'ont pas d'antécédents familiaux de formes héréditaires d'ICH telles que le CAA héréditaire (HCHWA-D) et aucun trouble cognitif avant l'ICH. Les patients seront âgés de ≥ 55 ans, puisque les critères radiologiques de Boston pour l'ICH liée à l'AAC n'incluent que les patients ≥ 55 ans. Au départ, l'état fonctionnel prémorbide sera évalué avec l'échelle de Rankin modifiée (mRS) et l'indice de Barthell. Une IRM 3Tesla sera réalisée pour évaluer la cause sous-jacente la plus probable de l'ICH (les patients atteints d'ICH liée à l'AAC ou à l'HA seront inclus). La gravité de l'AVC sera évaluée à l'aide de l'échelle NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) et un examen neurologique sera effectué. Les participants subiront un entretien approfondi sur le mode de vie, les facteurs de risque vasculaire et les médicaments, et subiront un prélèvement sanguin. Des tests neuropsychologiques seront effectués et des questionnaires seront utilisés pour le dépistage de la dépression, de l'anxiété et de la psychopathologie. De plus, les participants seront invités à subir une ponction lombaire pour prélever du liquide céphalo-rachidien (LCR). Après trois mois, l'examen neurologique et les tests neuropsychologiques seront répétés. Après six et 12 mois, l'examen neurologique, l'IRM 3 Tesla et les tests neuropsychologiques seront répétés. De plus, les participants seront invités à subir une ponction lombaire à ces deux moments. Les principaux paramètres sont le déclin cognitif (selon le bilan neuropsychologique) à 12 mois. Les critères de jugement secondaires sont la charge des marqueurs SVD sur les marqueurs IRM et LCR au départ, à six mois et à 12 mois.