Trenerpilotstudie: vurdering av kognitiv funksjon og relaterte markører for små karsykdommer etter intracerebral blødning (COACH)

Demens er en viktig bidragsyter til avhengighet og funksjonshemming i den aldrende befolkningen og er hovedsakelig forårsaket av nevrodegenerativ og cerebrovaskulær sykdom. Vaskulær kognitiv svikt (VCI) forekommer hos minst 10 % av pasientene som blir friske etter en intracerebral blødning (ICH) og har stor innvirkning på utvinning etter ICH. I den akutte fasen av ICH kan kognitiv svikt være forårsaket direkte av blødningen som skader hjerneparenkymet. I den kroniske fasen er imidlertid ytterligere kognitiv nedgang også utbredt.

Kognitiv nedgang etter ICH kan være forårsaket av den underliggende etiologien til ICH. De hyppigste underliggende småkarsykdommene (SVD) som forårsaker ICH er cerebral amyloid angiopati (CAA) og hypertensiv arteriopati (HA). CAA og HA har sine egne radiologiske signaturer av SVD-markører som muliggjør in vivo-sporing av sykdomsprogresjon ved bruk av MR. Selv om den første kliniske presentasjonen av disse to typene av SVD er forskjellig - CAA presenteres klassisk med en lobar ICH, mens HA forårsaker dyp ICH - er begge gruppene av pasienter i fare for å utvikle demens. Det er imidlertid nylig vist at pasienter med lobar ICH utvikler nydebut demens dobbelt så ofte som pasienter med dyp ICH. Hvorvidt underliggende CAA-patologi forårsaker denne økningen, er fortsatt uklart. I tillegg er det usikkert om ICH akselererer prosessen med vaskulær skade og om kognitiv nedgang kan forutsies av visse sykdomsmarkører. Å forstå de underliggende mekanismene for kognitiv nedgang etter ICH bidrar til å forbedre kunnskapen om prognose og klinisk behandling av pasienter som er i ferd med å bli friske fra ICH. Det overordnede målet er å studere kognitiv nedgang hos pasienter som blir friske fra ICH og sammenhengen med SVD-markører. Resultatene vil bli brukt til å designe en større kohortstudie.

Studiepopulasjonen er pasienter med ICH som ikke har noen familiehistorie med arvelige former for ICH som arvelig CAA (HCHWA-D) og ingen kognitiv svikt før ICH. Pasienter vil være i alderen ≥ 55 år, siden de radiologiske Boston-kriteriene for CAA-relatert ICH bare inkluderer pasienter ≥ 55 år. Ved baseline vil premorbide funksjonsstatus bli vurdert med den modifiserte Rankin Scale (mRS) og Barthell-indeksen. En 3Tesla MR vil bli utført for å vurdere den mest sannsynlige underliggende årsaken til ICH (pasienter med enten CAA eller HA-relatert ICH vil bli inkludert). Alvorlighetsgraden av hjerneslag vil bli vurdert med National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) og en nevrologisk undersøkelse vil bli utført. Deltakerne vil gjennomgå et omfattende intervju om livsstil, vaskulære risikofaktorer og medisinering, og vil gjennomgå en blodabstinens. Nevropsykologisk testing vil bli utført og spørreskjema vil bli brukt til screening for depresjon, angst og psykopatologi. I tillegg vil deltakerne bli bedt om å gjennomgå en lumbalpunksjon for å samle opp cerebrospinalvæske (CSF). Etter tre måneder vil nevrologisk undersøkelse og nevropsykologisk testing bli gjentatt. Etter seks og 12 måneder vil den nevrologiske undersøkelsen, 3 Tesla MR og nevropsykologisk testing bli gjentatt. I tillegg vil deltakerne bli bedt om en lumbalpunksjon på disse to tidspunktene. Hovedparametrene er kognitiv svikt (ifølge den nevropsykologiske vurderingen) ved 12 måneder. Sekundære utfall er belastningen av SVD-markører på MR- og CSF-markører ved baseline, ved seks måneder og 12 måneder.