Expression des lymphocytes T mémoire résidant dans les tissus parmi les schémas de repigmentation induits par la photothérapie NB-UVB dans le vitiligo

Le vitiligo est le trouble de dépigmentation le plus couramment acquis caractérisé par la destruction sélective des mélanocytes. Son étiologie n'est pas encore totalement élucidée, mais les hypothèses les plus acceptées sont la prédisposition génétique, les facteurs environnementaux, le stress oxydatif et la réponse immunitaire. En relation avec ce dernier, les motifs moléculaires associés aux dommages activent les cellules TRM et induisent l'interféron-gamma qui libère CXCL9/10, recrutant des CD8+ cytotoxiques qui détruisent finalement les mélanocytes. De plus, les lésions récidivent à 40 % la première année et au même site, suggérant une réponse auto-immune locale par les cellules TRM.

Les cellules TRM sont des sous-ensembles de lymphocytes T à mémoire qui résident dans la peau, manquent de recirculation, prolifèrent localement et produisent des cytokines. Les cellules TRM expriment les marqueurs de surface CD69+CD103+. De plus, les cellules TRM expriment des facteurs de transcription spécifiques comme Hobbit, Blimp1, Runx3 et Notch1, qui régulent leur différenciation et leur survie.

L'interleukine (IL)-15 stimule le Hobbit, qui assure la maintenance à long terme des cellules TRM en bloquant CCR7-S1PR1 et en favorisant l'expression de CD103+. Blimp1 est essentiel pour la différenciation des cellules TRM, car il inhibe la différenciation des cellules T naïves en cellules T à mémoire circulante et régule la fonction effectrice en stimulant la granzyme B et en favorisant l'expression de CD69+. Runx3 est essentiel pour le maintien à long terme des cellules TRM en favorisant le CD103+, qui peut également induire Blimp1 et Hobbit. Notch1 est essentiel pour le maintien de CD103+, facilitant la liaison TRM-épithélium. Des cellules TRM et des cellules T de la mémoire centrale ont été trouvées dans les lésions de vitiligo, et les cellules CD69 + CD103 + TRM sont augmentées dans la peau de vitiligo.

La photothérapie NB-UVB est le traitement de première intention du vitiligo impliquant plus de 10 % de la surface corporelle, avec un taux de réponse moyen de 67 %. Il favorise la repigmentation par différenciation et migration des mélanocytes périlésionnels, augmentation de la tyrosinase et inhibition des lymphocytes T effecteurs et mémoires. NB-UVB favorise différents modèles de repigmentation tels que folliculaire, marginal et diffus. L'exposition aux NB-UVB provoque une diminution du facteur de transformation bêta qui maintient l'expression de CD103+, mais il n'y a pas de données sur la modification de CD69+, suggérant un effet possible sur les cellules TRM.

Les rechutes de vitiligo ont tendance à se situer au même site que les lésions précédentes, suggérant une auto-immunité locale par les cellules TRM qui pourrait être modifiée par la photothérapie UVB-NB. La photothérapie peut inhiber les cellules effectrices et les cellules T mémoire ; cependant, son effet sur les cellules TRM dans le vitiligo et leur modification sont inconnus. Le but de cette étude était de déterminer les niveaux de cellules TRM sur les lésions de vitiligo, et suite à la photothérapie NB-UVB par schéma de repigmentation.