Rapport de cancer, adénosine désaminase du liquide pleural, lactate déshydrogénase, interféronY, facteur de nécrose tumorale et interleukines{2, 12, 18} pour la différenciation entre épanchement pleural malin et non malin

L'épanchement pleural est une entité clinique courante affectant environ 1,5 million de patients par an aux États-Unis. {3.1} Un grand nombre de maladies peuvent être associées à un épanchement pleural.

Ceci comprend:

• Conditions locales affectant la plèvre (p. ex., pleurésie tuberculeuse, mésothéliome pleural),
• Maladies extrapulmonaires avec atteinte pleurale secondaire (p. ex., insuffisance cardiaque chronique, cirrhose du foie).

À ce jour, la différenciation entre les deux types d'épanchement pleural (exsudat et transsudat) est l'approche diagnostique initiale la plus courante pour les patients atteints d'épanchement pleural.

L'épanchement exsudatif est couramment observé dans trois affections, à savoir le cancer (MPE), la tuberculose (TB) et le para pneumonique. Bien que le MPE puisse être diagnostiqué par une simple cytologie du liquide pleural, cette méthode présente des limites importantes, notamment une sensibilité très variable, allant d'aussi peu que 11,6 % jusqu'à 71 %.

Contrairement à d'autres causes courantes d'épanchement pleural telles que la tuberculose, aucun biomarqueur précis de l'EMP n'a été établi.

Plusieurs marqueurs tumoraux ont été largement évalués, y compris l'antigène carcinoembryonnaire, les fragments de cytokératine-19 et l'antigène du cancer 125, mais aucun d'entre eux n'a été trouvé suffisamment sensible et spécifique pour être mis en œuvre dans la pratique clinique de routine