Tests sensoriels quantitatifs et stimulateur du nerf occipital

Les maux de tête sont l'un des problèmes neurologiques les plus courants, représentant 4 % des consultations en soins primaires et jusqu'à 30 % des rendez-vous en neurologie. Même si des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la pathogenèse de la migraine, de nouveaux traitements pharmacologiques et de l'émergence de nouvelles interventions innovantes pour les cas difficiles, de nombreux patients souffrant de migraine restent réfractaires au traitement médical.

Le complexe trigéminocervical (TCC) joue un rôle crucial dans la physiopathologie des migraines. Le TCC est une voie convergente commune par laquelle les entrées afférentes du trijumeau (dural) et du col de l'utérus (principalement via le nerf grand occipital) se projettent dans les centres supérieurs du thalamus et du cortex. Cette voie afférente est en outre influencée par la voie de modulation conditionnée de la douleur (CPM) provenant des structures du tronc cérébral, notamment la matière grise périaqueducale, le noyau raphé magnus et la moelle rostroventrale. Il existe certaines preuves suggérant qu'une sensibilisation périphérique accrue des entrées afférentes du TCC, une sensibilisation centrale généralisée des neurones trigémino-spinaux ou du trijumeau de second ordre et une altération de la voie d'inhibition de la douleur descendante, peuvent toutes contribuer au développement de la maladie chronique intraitable ou céphalée primaire résistante au traitement Les techniques de neurostimulation pour traiter les céphalées insurmontables vont de la stimulation cérébrale profonde invasive à l'implantation et à la stimulation périphériques moins invasives. En 1999, Weiner et Reed ont décrit les effets bénéfiques de la stimulation sous-cutanée du nerf occipital (ONS) chez des patients souffrant de céphalées chroniques médicalement intraitables et hautement invalidantes. Des études ouvertes ont suggéré que cette modalité de traitement est efficace et sûre (Lambru et Matharu 2012). Bien que le mécanisme d’action exact soit mal compris, on pense que l’ONS agit en stimulant les branches distales de C1, C2 et C3, influençant à son tour favorablement le TCC en inhibant le processus nociceptif, entraînant ainsi une amélioration des symptômes. Des travaux antérieurs ont démontré une amélioration constante et soutenue de la modulation de la douleur conditionnée (CPM) après l'ONS, comme l'ont confirmé les tests sensoriels quantitatifs (QST) (Wodehouse et al, 2014). Le QST présente l'avantage particulier d'être un test fonctionnel qui fournit un stimulus quantitatif de la douleur et évalue la réponse individuelle du sujet au stimulus. QST fournit également une évaluation fiable des modifications des seuils de douleur et du bénéfice de l'ONS. Cependant, il a également été démontré que l'anesthésique général provoque des changements/améliorations des seuils de douleur, une sensibilisation périphérique et centrale et cet effet peut être durable et peut expliquer les changements/améliorations mesurés par QST chez les sujets souffrant d'ONS que l'anesthésique procure un soulagement plutôt qu'un soulagement. l’intervention de l’ONS.

Tests sensoriels quantitatifs (QST) QST est un terme utilisé pour décrire différentes formes de tests psychophysiques de la peau, des muqueuses ou des tissus musculaires qui évaluent les voies de perception sensorielle et douloureuse. Les entrées de nociception peuvent déclencher une augmentation prolongée mais réversible de l'excitabilité et de l'efficacité synaptique des neurones dans les voies nociceptives centrales, le phénomène de sensibilisation centrale se manifestant à son tour par une hypersensibilité à la douleur, une allodynie tactile particulièrement dynamique, une hyperalgésie ponctuée ou de pression secondaire et une sommation temporelle améliorée.

Le QST a été utilisé pour mesurer les seuils de différentes sensations dans la douleur neuropathique, reflétant les éventuelles fibres nerveuses pouvant être impliquées dans la pathogenèse. Le seuil de sensation de chaleur reflète la fonction des fibres C non myélinisées, le seuil de sensation de froid reflète la fonction des fibres A finement myélinisées et le seuil de vibration reflète la fonction des fibres AB fortement myélinisées.

Les tests QST peuvent être classés comme suit :

Mesure des seuils de douleur de pression (PPT) (mesure statique) : Ce test mesure la sensibilité des voies périphériques de la douleur à l'augmentation de la pression mécanique. Un algomètre de pression contrôlé par ordinateur (disponible comme instrument de chevet) est utilisé pour mesurer les PPT à un point standardisé et comparés à la zone affectée. Une vitesse standardisée d'augmentation de la pression de 0,3 kg/s est maintenue constante pendant l'application de la pression jusqu'au point où la perception passe de la pression à la douleur (seuil de douleur par pression). Ceci est utile pour confirmer une lésion neuropathique des petites fibres.

Seuils de température : Thermal QST évalue les petites fibres nerveuses, en utilisant des seuils de chaleur, de froid, de douleur induite par la chaleur et de douleur induite par le froid. Il s'agit de modifier un stimulus thermique jusqu'à ce qu'une sensation soit perçue. Quatre sous-modalités sensorielles seront mesurées ; Sensation de chaleur médiée par les fibres C (WS), sensation de froid médiée par les fibres A-delta (CS), douleur induite par la chaleur (HP) (principalement sensation médiée par les fibres C avec une certaine implication des fibres A-delta) et médiation par les fibres C et A-delta douleur induite par le froid (CP).

Mesure de sensibilisation centrale (Mesure dynamique) :

Cela sera fait en utilisant 2 techniques différentes comme indiqué ci-dessous.

1. Modulation conditionnelle de la douleur : l'activité au sein de la corne dorsale de la colonne vertébrale résultant des entrées nociceptives périphériques peut être modulée par de puissants mécanismes inhibiteurs et facilitateurs descendants. Un exemple est fourni par le phénomène de modulation conditionnée de la douleur (CPM), également connu sous le nom de contrôle inhibiteur diffus nocif (DNIC) ou de stimulation conditionnée nocive hétérotrophe. Il s'agit d'une réponse altérée à un stimulus douloureux suite à l'administration d'un deuxième stimulus de conditionnement.

   Les CPM constituent l’une des principales voies d’inhibition de la douleur supraspinale et sont altérées dans les douleurs neuropathiques. Les contrôles inhibiteurs nocifs diffus font référence à l'observation selon laquelle l'activité des neurones multi-récepteurs de la moelle épinière peut être fortement supprimée par un stimulus douloureux intense en dehors de leur champ récepteur périphérique. L'induction du CPM peut être effectuée par immersion dans de l'eau glacée (appelé test de pression froide) ou dans de l'eau chaude sur une partie du corps différente/éloignée de celle sur laquelle le test de perception de la douleur est effectué. Cet effet représente un modèle bien établi de modulation endogène de la douleur.

2. Mesure de la sommation temporelle - L'administration répétitive d'un stimulus douloureux entraîne une perception accrue de la douleur qui peut être utilisée comme marqueur de sensibilisation centrale. Dix-sept fibres monofilament de von Frey, progressivement rigides (les filaments représentent des stimuli de 0,039 à 4386 mN) seront utilisées sur une position standardisée sur le dos décidée par le médecin. Un score NRS de base sera obtenu auprès du patient. La fibre von Frey déterminera d'abord la moindre force qui mesure une sensation de toucher ou de douleur (seuil de douleur à la pression). Le seuil exact est déterminé par des tests répétitifs utilisant les tailles de fibres croissantes. La stimulation répétitive consiste en 10 répétitions d'un stimulus de pression appliqué pendant 1 seconde pendant 60 secondes. L'ampleur du stimulus est fixée au niveau du seuil de douleur de pression du sujet. Les patients évaluent l'intensité de la douleur sur un NRS pour chaque stimulus de pression, puis pendant 15 secondes après l'arrêt de 10 stimulations.

Données cliniques pour les mesures QST QST ont été utilisées dans le monde entier pour évaluer l'altération de la douleur et se sont révélées sûres et bien tolérées. Il existe des preuves publiées de mesures de la QST dans des affections douloureuses chroniques comme l'arthrose, la fibromyalgie, la migraine et d'autres affections douloureuses neuropathiques.

Les mesures QST ont été utilisées dans le monde entier pour évaluer l'altération de la douleur et se sont révélées sûres et bien tolérées. Nous ne prévoyons aucun risque associé à la TVQ. Tout inconfort ressenti est passager et les patients contrôlent à tout moment l'expérience et peuvent s'arrêter à tout moment.

De plus, il existe des preuves suggérant que les cytokines induisent des maux de tête et des douleurs liées aux maux de tête. De plus, un niveau plus élevé de cytokines peut stimuler l'activation des nerfs trijumeaux, la sensibilisation des fibres nerveuses trijumeaux, la libération de peptides vasoactifs ou d'autres médiateurs biochimiques comme l'oxyde nitrique, ce qui entraîne une inflammation. De nombreuses études ont étudié le rôle de différentes cytokines dans la pathogenèse de la migraine, mais les résultats restent controversés. Une des raisons à cela peut être les moments différents de mesure des cytokines dans certains cas de manière critique et dans d'autres de manière intercritique. Pour cette étude, nous proposons de prélever des échantillons au départ et lors des visites de suivi et de rechercher s'il y a une altération des niveaux de cytokines avec l'ONS. Nous nous concentrerons sur le facteur de croissance transformant bêta 1 (TGF-1), qui est une cytokine pro-inflammatoire multifonctionnelle impliquée dans la modulation de la croissance cellulaire, de la différenciation et des réparations suite à une blessure et à la modulation immunitaire. Ishizaki et al., 2005 ont démontré que les taux sériques de TGF-1 étaient plus élevés chez les migraineux que chez les témoins. Le TGF-1 a été décrit comme une cytokine dérivée des plaquettes, car les plaquettes humaines contiennent des quantités de TGF-1 dormant et des rapports suggèrent que les plaquettes jouent un rôle important dans la migraine et peuvent donc être impliquées dans la pathogenèse et le développement des migraines.

Le glutamate est un neurotransmetteur important et a été impliqué dans la pathogenèse de la migraine. Les centres relais de la douleur migraineuse, notamment le ganglion trijumeau, le noyau trijumeau caudalis et le thalamus, contiennent des neurones positifs au glutamate, et le glutamate active le noyau trijumeau caudalis. Le glutamate est impliqué dans la dépression corticale, l'activation trigéminovasculaire et la sensibilisation centrale. Le glutamate dans le sang (plasma) et l'urine sera mesuré avant et après l'ONS.