Cellules T CD4+ et expression S100A7 dans la peau normale et psoriasique : une étude histologique et histochimique

Le psoriasis est l’une des affections cutanées inflammatoires chroniques à médiation immunitaire les plus courantes et les plus étudiées. Elle touche environ 1 à 3 % de la population mondiale et altère considérablement la qualité de vie des patients. La forme la plus courante est le psoriasis en plaques, qui représente environ 90 % des cas, et qui se manifeste principalement par des plaques érythémateuses et squameuses nettement délimitées, qui peuvent toucher n'importe quelle partie de la peau, mais le plus souvent les surfaces extensrices (telles que les coudes et les genoux). ) et le cuir chevelu. Outre le psoriasis en plaques, il existe également d'autres formes cliniques, telles que le psoriasis en gouttes (particulièrement fréquent chez les enfants après une angine streptococcique) et le psoriasis pustuleux (l'une des variétés de psoriasis les plus graves, dans lequel la propagation des pustules est généralisée, avec épanouissement épidermique et état général sévère).

Cette maladie se caractérise par une alternance de gravité et de rémission des symptômes de la maladie, qui incluent la formation de lésions cutanées de gravité variable. L'indice de superficie et de gravité du psoriasis (PASI) est un instrument largement utilisé dans les essais sur le psoriasis qui évalue et classe la gravité des lésions psoriasiques et la réponse du patient au traitement. Il produit un score numérique allant de 0 à 72. En général, un score de 5 à 10 est considéré comme une maladie modérée et un score supérieur à 10 est considéré comme une maladie grave.

Une série d’études fondamentales et cliniques ont montré que le psoriasis est médié par des composants des systèmes immunitaires inné et adaptatif. La diaphonie entre les kératinocytes et diverses cellules immunitaires, en particulier les cellules T auxiliaires, joue un rôle central dans la progression du psoriasis. Le psoriasis est causé par une interaction chronique entre les kératinocytes et les cellules immunitaires activées. De nombreuses études ont établi que l’hyperprolifération et la différenciation anormale des kératinocytes sont un phénomène secondaire induit par l’activation immunitaire. Cette hypothèse « immunitaire » repose principalement sur les fonctions pathogènes des cellules dendritiques (DC) et des lymphocytes T. L'expression anormale de S100A7 dans le cadre de l'immunité innée dans le psoriasis vulgaire a été confirmée. Les protéines S100 sont discutées non seulement en tant que biomarqueurs potentiels, mais aussi en tant que nouvelles cibles thérapeutiques via l'inhibition de l'expression de la protéine S100, la dégradation ciblée et la liaison des protéines S100 médiée par les anticorps. Les approches thérapeutiques les plus courantes comprennent l'inhibition de l'expression de la protéine S100 à l'aide de microARN, de petits ARN interférents ou d'ARN en épingle à cheveux courts, basés sur l'inactivation des protéines S100 à l'aide d'anticorps neutralisants ou d'inhibiteurs spécifiques de petites molécules. D’un autre côté, le rôle des cellules T CD4+ (cellules Th 17), en tant que partie intégrante de l’immunité adaptative, semble être essentiel dans le développement des lésions cutanées. On ne sait pas exactement si les cellules S100A7 ou Th 17 sont liées à la gravité du psoriasis. L'immunohistologie fournit des outils précieux pour mieux comprendre le mécanisme pathogénétique du psoriasis et les processus moléculaires impliqués dans la pathogenèse du psoriasis.