L'autotaxine comme abiomarqueur chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique

Le lupus érythémateux systémique (LED) est une maladie inflammatoire auto-immune chronique multisystémique d'étiologie inconnue. Cependant, plusieurs facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux jouent un rôle dans l'étiopathogénie du LED. Au cours de l'évolution de la maladie, les patients peuvent présenter diverses manifestations cliniques (manifestations cutanéo-muqueuses, articulaires, neurologiques ou rénales) . Les anticorps antinucléaires (ANA), anti-ADN double brin (ADNdb) et les anticorps anti Smith (SM) sont des biomarqueurs courants du LED. Cependant, la sensibilité et la spécificité des biomarqueurs actuels ne sont pas idéales et le diagnostic de LED peut être manqué.

Les lysophospholipides sont des phospholipides avec une seule chaîne d'acide gras, comme l'acide lysophosphatidique (LPA) et la lysophosphatidylsérine. L'autotaxine (ATX), l'une des enzymes qui catalysent la formation du lysophospholipide, est principalement responsable de la production de LPA dans le sang. Il a été rapporté que le facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine-6 ​​(IL-6) et les interférons de type I induisent l'expression de l'ATX. L'ATX a été signalé récemment comme biomarqueur potentiel de diverses maladies (l'ATX sérique dans les tumeurs malignes et l'hépatite C chronique, tandis que dans l'infarctus aigu du myocarde, l'ATX était surexprimé dans le tissu cardiaque et dans la synoviale des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde). Plusieurs études ont rapporté que les concentrations sériques d'ATX étaient plus élevées chez les femmes que chez les hommes. L'expression de l'ARNm de l'ATX s'est révélée être induite de manière significative par les œstrogènes. Il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles l’ATX pourrait jouer un rôle dans la pathogenèse du LED. Peu d'études récentes ont rapporté que le taux sérique d'ATX pouvait être un nouveau biomarqueur possible et une molécule clé dans le LED.