Autotaxina como abiomarcador em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória autoimune crônica, multissistêmica, de etiologia desconhecida. No entanto, vários factores genéticos, imunológicos e ambientais desempenham um papel na etiopatogenia do LES. Durante o curso da doença, os pacientes podem apresentar diversas manifestações clínicas (manifestações mucocutâneas, articulares, neurológicas ou renais) . Anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos anti-DNA de fita dupla (ds-DNA) e anti-Smith (SM) são biomarcadores comuns do LES. No entanto, a sensibilidade e a especificidade dos biomarcadores atuais não são ideais para que o diagnóstico de LES possa ser perdido.

Os lisofosfolipídios são fosfolipídios com apenas uma cadeia de ácido graxo, como o ácido lisofosfatídico (LPA) e a lisofosfatidilserina. A autotaxina (ATX), uma das enzimas que catalisam a formação do lisofosfolípido, é a principal responsável pela produção de LPA no sangue. Foi relatado que o fator de necrose tumoral (TNF), a interleucina-6 (IL-6) e os interferons tipo I induzem a expressão de ATX. ATX foi relatada recentemente como potencial biomarcador de várias doenças (ATX sérica em doenças malignas e hepatite C crônica, enquanto no infarto agudo do miocárdio a ATX foi superexpressa no tecido cardíaco e na sinóvia de pacientes com artrite reumatóide). Vários estudos relataram que as concentrações séricas de ATX foram maiores nas mulheres do que nos homens. Descobriu-se que a expressão de mRNA de ATX é significativamente induzida por estrogênio. Há evidências crescentes de que a ATX pode desempenhar um papel na patogênese do LES. Poucos estudos recentes relataram que o nível sérico de ATX pode ser um possível novo biomarcador e molécula-chave no LES.