Autotaxine als abiomarker bij patiënten met systemische lupus erythematosus

Systemische lupus erythematosus (SLE) is een chronische multisysteem-auto-immuunontstekingsziekte met onbekende etiologie. Verschillende genetische, immunologische en omgevingsfactoren spelen echter een rol bij de etiopathogenese van SLE. Tijdens het ziekteverloop kunnen patiënten te maken krijgen met diverse klinische manifestaties (mucocutane, articulaire, neurologische of renale manifestaties). Anti-nucleaire antilichamen (ANA), anti-dubbelstrengig DNA (ds-DNA) en anti-smith (SM) antilichamen zijn veel voorkomende biomarkers van SLE. De gevoeligheid en specificiteit van de huidige biomarkers zijn echter niet zo ideaal dat de diagnose SLE gemist kan worden.

Lysofosfolipiden zijn fosfolipiden met slechts één vetzuurketen, zoals lysofosfatidinezuur (LPA) en lysofosfatidylserine. Autotaxine (ATX), een van de enzymen die de vorming van lysofosfolipiden katalyseren, is voornamelijk verantwoordelijk voor de productie van LPA in het bloed. Er is gerapporteerd dat tumornecrosefactor (TNF), interleukine-6 ​​(IL-6) en type I interferonen de expressie van ATX induceren. ATX werd onlangs gerapporteerd als potentiële biomarkers van verschillende ziekten (serum-ATX bij maligniteiten en chronische hepatitis C, terwijl bij acuut myocardinfarct ATX tot overexpressie kwam in hartweefsel en in het synovium van patiënten met reumatoïde artritis). Verschillende onderzoeken hebben gemeld dat de serum-ATX-concentraties bij vrouwen hoger waren dan bij mannen. De mRNA-expressie van ATX bleek significant te worden geïnduceerd door oestrogeen. Er zijn steeds meer aanwijzingen dat ATX een rol kan spelen in de pathogenese van SLE. Weinig recente onderzoeken hebben gerapporteerd dat het serum-ATX-niveau een mogelijke nieuwe biomarker en sleutelmolecuul bij SLE kan zijn.