Autotaxin som abiomarkør hos pasienter med systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk multisystem autoimmun inflammatorisk sykdom med ukjent etiologi. Imidlertid spiller flere genetiske, immunologiske og miljømessige faktorer en rolle i etiopatogenesen av SLE. I løpet av sykdomsforløpet kan pasienter bli presentert med ulike kliniske manifestasjoner (mukokutane, artikulære, nevrologiske eller renale manifestasjoner). Anti-nukleære antistoffer (ANA), anti-dobbeltstrenget DNA (ds-DNA) og anti smith (SM) antistoffer er vanlige biomarkører for SLE. Sensitiviteten og spesifisiteten til de nåværende biomarkørene er imidlertid ikke ideelle for at diagnosen SLE kan gå glipp av.

Lysofosfolipider er fosfolipider med bare én fettsyrekjede, slik som lysofosfatidsyre (LPA) og lysofosfatidylserin. Autotaxin (ATX), et av enzymene som katalyserer dannelsen av lysofosfolipid, er hovedsakelig ansvarlig for produksjonen av LPA i blod. Tumornekrosefaktor (TNF), interleukin-6 (IL-6) og type I interferoner er rapportert å indusere ekspresjonen av ATX. ATX ble nylig rapportert som potensielle biomarkører for ulike sykdommer (serum ATX ved malignitet og kronisk hepatitt C, mens ved akutt hjerteinfarkt ble ATX overuttrykt i hjertevev og i synovium hos pasienter med revmatoid artritt). Flere studier har rapportert at serum ATX-konsentrasjoner var høyere hos kvinner enn hos menn. mRNA-ekspresjonen av ATX ble funnet å være signifikant indusert av østrogen. Det er økende bevis på at ATX kan spille en rolle i patogenesen av SLE. Få nyere studier har rapportert at serum ATX-nivå kan være en mulig ny biomarkør og nøkkelmolekyl i SLE.