Autotaxina como abiomarcador en pacientes con lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria autoinmune multisistémica crónica de etiología desconocida. Sin embargo, varios factores genéticos, inmunológicos y ambientales juegan un papel en la etiopatogenia del LES. Durante el curso de la enfermedad, los pacientes pueden presentar diversas manifestaciones clínicas (manifestaciones mucocutáneas, articulares, neurológicas o renales). Los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN bicatenario (ADN-ds) y anticuerpos anti-smith (SM) son biomarcadores comunes del LES. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de los biomarcadores actuales no son ideales como para pasar por alto el diagnóstico de LES.

Los lisofosfolípidos son fosfolípidos con una sola cadena de ácido graso, como el ácido lisofosfatídico (LPA) y la lisofosfatidilserina. La autotaxina (ATX), una de las enzimas que catalizan la formación de lisofosfolípidos, es la principal responsable de la producción de LPA en sangre. Se ha informado que el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina-6 (IL-6) y los interferones tipo I inducen la expresión de ATX. Recientemente se ha informado que la ATX es un biomarcador potencial de diversas enfermedades (la ATX sérica en enfermedades malignas y en la hepatitis C crónica, mientras que en el infarto agudo de miocardio, la ATX se sobreexpresa en el tejido cardíaco y en la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide). Varios estudios han informado que las concentraciones séricas de ATX eran más altas en mujeres que en hombres. Se descubrió que la expresión del ARNm de ATX estaba significativamente inducida por el estrógeno. Cada vez hay más pruebas de que el ATX puede desempeñar un papel en la patogénesis del LES. Pocos estudios recientes han informado que el nivel sérico de ATX puede ser un posible biomarcador novedoso y una molécula clave en el LES.