Autotassina come abiomarker nei pazienti con lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia infiammatoria autoimmune cronica multisistemica ad eziologia sconosciuta. Tuttavia, diversi fattori genetici, immunologici e ambientali svolgono un ruolo nell’eziopatogenesi del LES. Durante il decorso della malattia, i pazienti possono presentare diverse manifestazioni cliniche (manifestazioni mucocutanee, articolari, neurologiche o renali). Gli anticorpi antinucleari (ANA), gli anticorpi anti-DNA a doppia elica (ds-DNA) e gli anticorpi anti Smith (SM) sono biomarcatori comuni del LES. Tuttavia, la sensibilità e la specificità degli attuali biomarcatori non sono tali da non consentire la diagnosi di LES.

I lisofosfolipidi sono fosfolipidi con una sola catena di acidi grassi, come l'acido lisofosfatidico (LPA) e la lisofosfatidilserina. L'autotassina (ATX), uno degli enzimi che catalizzano la formazione dei lisofosfolipidi, è il principale responsabile della produzione di LPA nel sangue. È stato riportato che il fattore di necrosi tumorale (TNF), l'interleuchina-6 (IL-6) e gli interferoni di tipo I inducono l'espressione di ATX. L'ATX è stato recentemente segnalato come potenziale biomarcatore di varie malattie (l'ATX sierico nei tumori maligni e nell'epatite cronica C, mentre nell'infarto miocardico acuto l'ATX era sovraespresso nel tessuto cardiaco e nella sinovia dei pazienti con artrite reumatoide). Diversi studi hanno riportato che le concentrazioni sieriche di ATX erano più elevate nelle femmine che nei maschi. Si è scoperto che l'espressione dell'mRNA di ATX è significativamente indotta dagli estrogeni. Vi sono prove crescenti che l’ATX possa svolgere un ruolo nella patogenesi del LES. Pochi studi recenti hanno riportato che il livello sierico di ATX può essere un possibile nuovo biomarcatore e una molecola chiave nel LES.