Capacité d’efflux du gingembre et du cholestérol plasmatique

La relation entre le cholestérol sérique à lipoprotéines de haute densité (HDL-C) et l’athérosclérose a été initialement élucidée par l’étude Framingham. Cependant, les données actuelles suggèrent que le maintien d’un niveau optimal de C-HDL pourrait ne pas suffire à réduire le risque de maladie cardiovasculaire (MCV). La majorité des essais cliniques ont démontré que les médicaments augmentant le taux plasmatique de HDL-C ne confèrent pas de réduction du risque de développer une maladie cardiovasculaire. Par conséquent, l’intérêt porté à l’élévation des taux de HDL-C comme objectif thérapeutique a diminué. Des études de randomisation mendéliennes ont remis en question la relation causale entre les taux plasmatiques de HDL-C et les maladies cardiovasculaires. Cela peut être dû à des facteurs liés à la fonction des HDL et à la voie de transport inverse du cholestérol, notamment à l’effet de la CEC. Un certain nombre d'études portant sur de grandes populations cliniques ont observé une forte corrélation inverse entre la CEC et les maladies cardiovasculaires après ajustement en fonction des taux plasmatiques de HDL-C. Cela suggère que la CEC pourrait servir de biomarqueur plus fiable pour les maladies cardiovasculaires que la concentration plasmatique de HDL-C. L'efflux de cholestérol des macrophages peut contribuer aux effets anti-inflammatoires et anti-athérogènes, ainsi qu'à la réduction de l'accumulation d'esters de cholestérol dans les macrophages, ce qui conduit à la production de cellules spumeuses. Il est possible que le gingembre affecte ce processus. Un nombre limité d'études in vitro ont étudié l'impact des composés du gingembre sur la CEC, toutes les études démontrant une influence positive sur le médiateur de la voie de transport inverse du cholestérol. Ces résultats concordent avec les résultats d’une étude animale dans laquelle des hamsters nourris avec un régime riche en graisses et un extrait de gingembre présentaient une CEC améliorée. De plus, il est concevable que les processus inflammatoires puissent entraver l’efflux du cholestérol et la voie de transport inverse du cholestérol. On peut raisonnablement en déduire que le gingembre, qui présente des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, pourrait s’avérer bénéfique pour optimiser cette voie. À la lumière des résultats d'études expérimentales examinant les effets des composés dérivés du gingembre sur les voies d'efflux du cholestérol, cette étude vise à étudier l'impact de la supplémentation orale en gingembre sur la fonction HDL.

L'étude croisée et en double aveugle sera menée sur deux périodes de quatre semaines, avec une période de sevrage d'au moins trois semaines entre les deux. La population étudiée sera composée d'individus répondant aux critères suivants : individus âgés de 18 à 75 ans, avec un indice de masse corporelle inférieur à 35 kg/m², qui n'ont pas utilisé d'hypolipémiants sériques au cours du mois précédent et n'avez pas consommé régulièrement du gingembre ou des suppléments de gingembre (plus de deux fois par semaine). Au cours de l'une des deux périodes d'étude, les participants ingéreront un supplément à base de gingembre à la dose de 1 500 mg, comprenant trois gélules de 500 mg. Dans l'autre période, ils recevront un placebo sous forme de trois gélules contenant de la farine de maïs. Une méthode de randomisation simple basée sur le logiciel RAS est utilisée. Pour maintenir l'aveugle, les capsules placebo et gingembre seront emballées et codées dans des boîtes similaires par une personne extérieure à l'étude, et ces capsules resteront scellées. Au départ et à la fin de chaque période d'étude, 6 cc d'échantillons de sang veineux seront prélevés sur des individus après une nuit de jeûne. Le plasma et la couche leucocytaire (contenant des globules blancs) seront séparés et stockés à -80. Des mesures anthropométriques, y compris le poids corporel, et des évaluations de la pression artérielle seront effectuées au départ et à la fin de chaque période. De plus, un rappel d'aliments de 24 heures sera effectué aux deux moments. La lignée cellulaire monocytaire humaine (THP-1) sera cultivée dans un milieu RPMI 1640 et ensuite différenciée en cellules macrophages grâce à l'utilisation d'acétate de myristate de phorbol. Suite à la différenciation, du cholestérol fluorescent sera introduit dans le milieu de culture afin de marquer les cellules avec ce cholestérol. Par la suite, le plasma des participants sera incorporé au milieu de culture. Après la période d'incubation désignée, le milieu entourant les cellules sera retiré et les cellules seront lysées. La fluorescence du cholestérol dans le milieu et dans l'extrait de cellules THP-1 sera quantifiée à l'aide d'un lecteur de plaque à fluorescence, permettant le calcul de la CEC. L'expression génique des transporteurs de cassettes de liaison à l'ATP A1 (ABCA1) et des transporteurs de cassettes de liaison à l'ATP G1 (ABCG1) dans la couche leucocytaire obtenue à partir d'échantillons de sang des participants sera déterminée par réaction en chaîne par polymérase quantitative.