Ingwer- und Plasma-Cholesterin-Ausflusskapazität

Der Zusammenhang zwischen Serum-High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) und Arteriosklerose wurde ursprünglich durch die Framingham-Studie aufgeklärt. Aktuelle Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass die Aufrechterhaltung eines optimalen HDL-C-Spiegels möglicherweise nicht ausreicht, um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) zu verringern. Die meisten klinischen Studien haben gezeigt, dass Medikamente, die den Plasma-HDL-C-Wert erhöhen, das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung nicht verringern. Infolgedessen ist das Interesse daran, die Erhöhung des HDL-C-Spiegels als therapeutisches Ziel zu verfolgen, zurückgegangen. Mendelsche Randomisierungsstudien haben den kausalen Zusammenhang zwischen Plasma-HDL-C-Spiegeln und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Frage gestellt. Dies kann auf Faktoren zurückzuführen sein, die mit der HDL-Funktion und dem umgekehrten Cholesterintransportweg zusammenhängen, einschließlich der Wirkung von CEC. In einer Reihe von Studien mit großen klinischen Populationen wurde eine robuste inverse Korrelation zwischen CEC und CVD nach Anpassung an die Plasma-HDL-C-Spiegel beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass CEC als zuverlässigerer Biomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dienen könnte als die HDL-C-Konzentration im Plasma. Der Ausfluss von Cholesterin aus Makrophagen kann zu entzündungshemmenden und antiatherogenen Wirkungen beitragen und die Anreicherung von Cholesterinestern in Makrophagen verringern, was wiederum zur Bildung von Schaumzellen führt. Es ist möglich, dass Ingwer diesen Prozess beeinflusst. In einer begrenzten Anzahl von In-vitro-Studien wurde der Einfluss von Ingwerverbindungen auf die CEC untersucht, wobei alle Studien einen positiven Einfluss auf den Mediator des umgekehrten Cholesterintransportwegs zeigten. Diese Ergebnisse stimmen mit den Ergebnissen einer Tierstudie überein, in der Hamster eine fettreiche Ernährung erhielten und Ingwerextrakt eine erhöhte CEC aufwies. Darüber hinaus ist es denkbar, dass entzündliche Prozesse den Cholesterinausfluss und den umgekehrten Cholesterintransportweg behindern. Daraus lässt sich vernünftigerweise ableiten, dass sich Ingwer, der antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist, bei der Optimierung dieses Prozesses als nützlich erweisen könnte. Vor dem Hintergrund der Erkenntnisse aus experimentellen Studien, in denen die Auswirkungen von aus Ingwer gewonnenen Verbindungen auf die Cholesterinausflusswege untersucht wurden, zielt diese Studie darauf ab, die Auswirkungen einer oralen Ingwerergänzung auf die HDL-Funktion zu untersuchen.

Die Crossover- und Doppelblindstudie wird in zwei Zeiträumen von jeweils vier Wochen durchgeführt, mit einer Auswaschphase von mindestens drei Wochen dazwischen. Die Studienpopulation besteht aus Personen, die die folgenden Kriterien erfüllen: Personen im Alter zwischen 18 und 75 Jahren mit einem Body-Mass-Index von weniger als 35 kg/m², die im Vormonat keine Serumlipidsenker eingenommen haben und nicht regelmäßig Ingwer oder Ingwerpräparate konsumiert haben (mehr als zweimal pro Woche). In einem der beiden Studienabschnitte nehmen die Teilnehmer ein Nahrungsergänzungsmittel auf Ingwerbasis in einer Dosierung von 1500 mg ein, bestehend aus drei 500-mg-Kapseln. Im anderen Zeitraum erhalten sie ein Placebo in Form von drei Kapseln mit Maismehl. Es kommt eine einfache Randomisierungsmethode basierend auf der RAS-Software zum Einsatz. Um die Blindheit aufrechtzuerhalten, werden die Placebo- und Ingwerkapseln von einer Person außerhalb der Studie in ähnliche Dosen verpackt und kodiert, und diese Kapseln bleiben versiegelt. Zu Beginn und am Ende jedes Studienzeitraums werden 6 ml venöse Blutproben von Personen nach einem Fasten über Nacht entnommen. Das Plasma und das Buffy Coat (enthaltend weiße Blutkörperchen) werden getrennt und bei -80 °C gelagert. Anthropometrische Messungen, einschließlich Körpergewicht und Blutdruckmessungen, werden zu Beginn und am Ende jedes Zeitraums durchgeführt. Zusätzlich wird zu beiden Zeitpunkten ein 24-Stunden-Lebensmittelrückruf durchgeführt. Die menschliche Monozytenzelllinie (THP-1) wird in RPMI 1640-Medium kultiviert und anschließend durch die Verwendung von Phorbolmyristatacetat in Makrophagenzellen differenziert. Nach der Differenzierung wird dem Kulturmedium fluoreszierendes Cholesterin zugesetzt, um die Zellen mit diesem Cholesterin zu markieren. Anschließend wird das Plasma der Teilnehmer in das Kulturmedium eingearbeitet. Nach der festgelegten Inkubationszeit wird das die Zellen umgebende Medium entfernt und die Zellen werden lysiert. Die Fluoreszenz von Cholesterin im Medium und im Extrakt von THP-1-Zellen wird mit einem Fluoreszenzplattenlesegerät quantifiziert, was die Berechnung der CEC ermöglicht. Die Genexpression der ATP-bindenden Kassettentransporter A1 (ABCA1) und ATP-bindenden Kassettentransporter G1 (ABCG1) im Buffy Coat aus Blutproben der Teilnehmer wird durch quantitative Polymerasekettenreaktion bestimmt.