Capacidad de salida de colesterol del jengibre y plasma

La relación entre el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) en suero y la aterosclerosis fue aclarada inicialmente por el estudio de Framingham. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que mantener un nivel óptimo de HDL-C puede no ser suficiente para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). La mayoría de los ensayos clínicos han demostrado que los fármacos que aumentan el HDL-C en plasma no confieren una reducción del riesgo de desarrollar ECV. En consecuencia, ha habido una disminución del interés en perseguir la elevación de los niveles de HDL-C como objetivo terapéutico. Los estudios de aleatorización mendeliana han cuestionado la relación causal entre los niveles plasmáticos de HDL-C y las enfermedades cardiovasculares. Esto puede deberse a factores relacionados con la función de las HDL y la vía de transporte inverso del colesterol, incluido el efecto de la CEC. Varios estudios que involucran grandes poblaciones clínicas han observado una fuerte correlación inversa entre CEC y ECV después del ajuste por niveles plasmáticos de HDL-C. Esto sugiere que la CEC puede servir como un biomarcador más fiable para la ECV que la concentración plasmática de HDL-C. La salida de colesterol de los macrófagos puede contribuir a efectos antiinflamatorios y antiaterogénicos, además de reducir la acumulación de ésteres de colesterol en los macrófagos, lo que a su vez conduce a la producción de células espumosas. Es posible que el jengibre afecte este proceso. Un número limitado de estudios in vitro han investigado el impacto de los compuestos del jengibre en la CCA, y todos los estudios demuestran una influencia positiva sobre el mediador de la vía de transporte inverso del colesterol. Estos hallazgos están alineados con los resultados de un estudio en animales en el que los hámsteres alimentados con una dieta alta en grasas y el extracto de jengibre exhibieron una CEC mejorada. Además, es posible que los procesos inflamatorios impidan la salida del colesterol y la vía de transporte inverso del colesterol. Se puede deducir razonablemente que el jengibre, que presenta propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, puede resultar beneficioso para optimizar esta vía. A la luz de los hallazgos de estudios experimentales que examinan los efectos de los compuestos derivados del jengibre en las vías de salida del colesterol, este estudio tiene como objetivo investigar el impacto de la suplementación oral con jengibre en la función del HDL.

El estudio cruzado y doble ciego se llevará a cabo en dos períodos de cuatro semanas, con un período de lavado de al menos tres semanas entre los dos. La población de estudio estará compuesta por personas que cumplan los siguientes criterios: personas entre 18 y 75 años, con un índice de masa corporal inferior a 35 kg/m², que no hayan utilizado hipolipemiantes séricos en el mes anterior y No haber consumido regularmente jengibre o suplementos de jengibre (más de dos veces por semana). En uno de los dos períodos del estudio, los participantes ingerirán un suplemento a base de jengibre en una dosis de 1500 mg, que comprende tres cápsulas de 500 mg. En el otro periodo, recibirán un placebo en forma de tres cápsulas que contienen harina de maíz. Se emplea un método de aleatorización simple basado en el software RAS. Para mantener a los ciegos, las cápsulas de placebo y jengibre serán empaquetadas y codificadas en latas similares por una persona externa al estudio, y estas cápsulas permanecerán selladas. Al inicio y al final de cada período de estudio, se obtendrán 6 cc de muestras de sangre venosa de los individuos después de un ayuno nocturno. El plasma y la capa leucocitaria (que contiene glóbulos blancos) se separarán y almacenarán a -80ºC. Se realizarán mediciones antropométricas, incluido el peso corporal y la presión arterial. evaluaciones al inicio y al final de cada período. Además, se realizará un retiro de alimentos de 24 horas en ambos momentos. La línea celular de monocitos humanos (THP-1) se cultivará en medio RPMI 1640 y posteriormente se diferenciará en células de macrófagos mediante el uso de acetato de miristato de forbol. Tras la diferenciación, se introducirá colesterol fluorescente en el medio de cultivo para marcar las células con este colesterol. Posteriormente se incorporará al medio de cultivo el plasma de los participantes. Después del período de incubación designado, se eliminará el medio que rodea las células y se lisarán las células. La fluorescencia del colesterol en el medio y en el extracto de células THP-1 se cuantificará mediante un lector de placas de fluorescencia, permitiendo el cálculo de la CIC. La expresión genética de los transportadores de casete de unión a ATP A1 (ABCA1) y los transportadores de casete de unión a ATP G1 (ABCG1) en la capa leucocitaria obtenida de muestras de sangre de los participantes se determinará mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa.