Étude rétrospective sur le rôle de la modulation SCFA dans la sclérose en plaques

Des études récentes montrent que le microbiote intestinal influence fortement la sclérose en plaques. Ces données suggèrent que le microbiote pourrait avoir un effet direct sur la pathogenèse de la SEP, même si les mécanismes par lesquels il module la neuroinflammation et la neurodégénérescence du système nerveux central (SNC) sont encore mal définis. Le microbiote médie son action principalement par la synthèse de métabolites spécifiques qui agissent comme messagers dans les fonctions de l'hôte, telles que la modulation du système immunitaire et nerveux, la réparation des tissus et la souche. Les acides gras à chaîne courte (AGCC, principalement acétate, propionate et butyrate), produits par la fermentation des fibres alimentaires, constituent une classe de métabolites microbiens d'importance primordiale pour la physiologie de l'hôte. Ainsi, notre objectif est d’établir un lien mécanistique entre la dysbiose du microbiote intestinal, reflétée par un niveau différent d’AGCC et d’espèces bactériennes productrices d’AGCC, et les altérations neuro-immunes dans la SEP. Nos données préliminaires montrent un profil métabolomique différentiel dans les échantillons d'urine de patients atteints de SEP par rapport aux témoins sains. Nous visons maintenant à approfondir nos résultats précédents en analysant également la concentration en AGCC dans les urines, le plasma et le LCR par GC-MS (leur niveau s'est avéré trop faible pour être mesuré par RMN) et la composition du microbiote par analyse métagénomique shotgun, pour suivre les changements dans l’abondance des espèces de bactéries productrices de SCFA.