Ретроспективное исследование роли модуляции SCFA при рассеянном склерозе

Недавние исследования показывают, что микробиота кишечника сильно влияет на рассеянный склероз. Эти данные позволяют предположить, что микробиота может оказывать прямое влияние на патогенез рассеянного склероза, хотя механизмы, с помощью которых она модулирует нейровоспаление и нейродегенерацию центральной нервной системы (ЦНС), все еще плохо определены. Микробиота опосредует свое действие главным образом посредством синтеза специфических метаболитов, которые действуют как посредники в функциях хозяина, таких как модуляция иммунной и нервной системы, восстановление тканей и стволовость. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК – в основном ацетат, пропионат и бутират), образующиеся в результате ферментации пищевых волокон, представляют собой класс микробных метаболитов, имеющих первостепенное значение для физиологии хозяина. Таким образом, наша цель — установить механистическую связь между дисбиозом микробиоты кишечника, отражаемым разным уровнем SCFAs и видов бактерий, продуцирующих SCFA, и нейроиммунными изменениями при рассеянном склерозе. Наши предварительные данные показывают различный метаболомный профиль в образцах мочи пациентов с рассеянным склерозом по сравнению со здоровыми людьми. Теперь мы стремимся углубить наши предыдущие результаты, анализируя также концентрацию SCFAs в моче, плазме и спинномозговой жидкости с помощью ГХ-МС (их уровень оказался слишком низким для измерения с помощью ЯМР), а также состав микробиоты с помощью метагеномного анализа дробовика, чтобы отслеживать изменения в численности видов бактерий, продуцирующих SCFAs.