Effectuer le contrôle glycémique sur la fonction cardiaque

Le diabète sucré de type 2 (DT2) est l'un des troubles métaboliques les plus courants dans le monde et son développement est principalement causé par une combinaison de deux facteurs principaux : une sécrétion d'insuline défectueuse par les cellules β pancréatiques et l'incapacité des tissus sensibles à l'insuline à répondre à l'insuline. le diabète sucré est une maladie métabolique chronique caractérisée par des taux élevés de glucose dans le sang, qui entraînent, au fil du temps, des lésions du cœur, du système vasculaire, des yeux, des reins et des nerfs.

Plus de 90 % des cas de diabète sucré sont du DT2, une affection marquée par une sécrétion d'insuline déficiente par les cellules β des îlots pancréatiques, une résistance tissulaire à l'insuline (IR) et une réponse compensatoire inadéquate de sécrétion d'insuline. La progression de la maladie rend l’insulinosécrétion incapable de maintenir l’homéostasie du glucose, produisant une hyperglycémie.

Le DT2 est une maladie multisystémique fortement corrélée au développement de maladies cardiovasculaires. Le DT2 entraîne une multiplication par deux à quatre du taux de mortalité des adultes par maladie cardiaque et est associé à des complications micro et macrovasculaires, ces dernières consistant en une accélération athérosclérose entraînant une maladie vasculaire périphérique grave, une maladie coronarienne prématurée (MAC) . Ces facteurs conduisent à considérer le DT2 comme un facteur de risque important de MCV ]. Ceux-ci incluent le rôle de l'IR dans l'athérosclérose, la fonction vasculaire, le stress oxydatif, l'hypertension, l'accumulation de macrophages et l'inflammation. Facteurs impliqués dans les résultats de risque cardiovasculaire du DT2 et les interactions entre eux. L'hyperglycémie, l'hyperinsulinémie et l'IR dérivées du DT2 provoquent un dysfonctionnement endothélial, une dyslipidémie diabétique et une inflammation conduisant à l'athérosclérose conduisant à des maladies cardiovasculaires.

De plus, il est bien documenté que le diabète de type 2 est associé à une augmentation des activités plaquettaires et hémostatiques.

Des essais cliniques ont montré qu'un contrôle intensif de la glycémie réduit le risque de complications microvasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2, mais son effet sur les maladies cardiovasculaires, notamment les maladies coronariennes (CHD) et les maladies artérielles périphériques, est incertain . Les premières données de l'UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) 34 suggèrent un effet protecteur d'un meilleur contrôle de la glycémie sur les maladies cardiovasculaires, les décès par maladies cardiovasculaires et la mortalité toutes causes confondues.

Un mauvais contrôle glycémique et une résistance à l'insuline sont associés à une détérioration de l'insuffisance cardiaque et à un dysfonctionnement du VG. Cependant, les données disponibles ne suggèrent aucune différence dans le risque d'aggravation de l'insuffisance cardiaque entre les patients soumis à un contrôle glycémique intensif et les bras de traitement standard. La relation entre l'hémoglobine glyquée (Hba1c) et la FEVG reste floue