Влияние гликемического контроля на сердечную функцию

Сахарный диабет 2 типа (СД2) является одним из наиболее распространенных метаболических нарушений во всем мире, и его развитие обусловлено, прежде всего, сочетанием двух основных факторов: нарушением секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы и неспособностью чувствительных к инсулину тканей реагировать на инсулин. Сахарный диабет — хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови, которое со временем приводит к повреждению сердца, сосудистой сети, глаз, почек и нервов.

Более 90% случаев сахарного диабета представляют собой СД2, состояние, характеризующееся недостаточной секрецией инсулина β-клетками островков поджелудочной железы, тканевой резистентностью к инсулину (ИР) и неадекватной компенсаторной реакцией секреции инсулина. Прогрессирование заболевания приводит к тому, что секреция инсулина становится неспособной поддерживать гомеостаз глюкозы, что приводит к гипергликемии.

СД2 является мультисистемным заболеванием с сильной корреляцией с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. СД2 приводит к 2-4-кратному увеличению смертности взрослых от болезней сердца и ассоциируется как с микро-, так и с макрососудистыми осложнениями, причем последние представляют собой ускоренное атеросклероз, приводящий к тяжелым заболеваниям периферических сосудов, преждевременной ишемической болезни сердца (ИБС). Эти факторы приводят к тому, что СД2 считается значимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний]. К ним относятся роль ИР в атеросклерозе, функции сосудов, окислительном стрессе, гипертонии, накоплении макрофагов и воспалении. Факторы, влияющие на исходы сердечно-сосудистого риска при СД2, и взаимодействие между ними. Гипергликемия, гиперинсулинемия и ИР, вызванные СД2, вызывают эндотелиальную дисфункцию, диабетическую дислипидемию и воспаление, приводящее к атеросклерозу, ведущему к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Кроме того, хорошо документировано, что СД 2 типа связан с усилением тромбоцитарной и гемостатической активности.

Клинические исследования показали, что интенсивный контроль уровня глюкозы снижает риск микрососудистых осложнений у пациентов с диабетом 2 типа, но его влияние на сердечно-сосудистые заболевания, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС), и заболевания периферических артерий, неясно. Ранние данные UKPDS (Проспективное исследование диабета в Соединенном Королевстве) 34 свидетельствуют о защитном эффекте улучшения контроля уровня глюкозы в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин.

Плохой гликемический контроль и резистентность к инсулину связаны с ухудшением сердечной недостаточности и дисфункции ЛЖ. Однако имеющиеся данные свидетельствуют об отсутствии различий в риске ухудшения сердечной недостаточности между пациентами, подвергающимися интенсивному гликемическому контролю и стандартному лечению. Взаимосвязь между гликированным гемоглобином (Hba1c) и ФВЛЖ остается неясной.