TACS pour activer le couplage thêta-gamma et améliorer la mémoire de travail chez les patients atteints de MCI (tACS-MCI) (tACS-MCI)

Les traitements actuels contre la démence due à la maladie d'Alzheimer (MA) ont une efficacité limitée, probablement parce qu'au moment où la MA se manifeste, il est trop tard pour intervenir. Ainsi, il est absolument nécessaire de découvrir des interventions qui permettront de prévenir la MA.

La déficience cognitive légère (MCI) est une condition considérée comme un stade préalable à la MA. Dans le MCI, la partie frontale du cerveau soutient la capacité de compenser les problèmes de mémoire qui pourraient retarder la progression vers la MA. Cette compensation est soutenue par une pensée « flexible » qui inclut la capacité de conserver et de manipuler des informations à l'esprit pendant de brèves périodes (par ex. faire du calcul mental), également appelée mémoire de travail. Nous et d’autres avons démontré que la mémoire de travail dépend de la liaison des ondes cérébrales à travers plusieurs fréquences d’ondes cérébrales.

La stimulation transcrânienne par courant alternatif (tACS) est une stimulation électrique non invasive, appliquée au cuir chevelu, qui améliore cette liaison des ondes cérébrales chez les personnes âgées en bonne santé. Il a également été démontré qu’il améliore la mémoire de travail chez les personnes âgées lorsque ces liens sont renforcés. L'effet du tACS sur la mémoire de travail et la liaison des ondes cérébrales chez les patients atteints de MCI n'a pas encore été démontré.

Les enquêteurs de l'étude proposent d'étudier la faisabilité et les effets préliminaires du tACS sur le TGC et la mémoire de travail chez les participants au MCI. Cette étude de validation de concept testera si le tACS engage TGC comme cible et, à son tour, améliore la mémoire de travail. De plus, nous explorerons la relation entre les effets du tACS, la neuroréactivité au stress et la réponse neuroimmunitaire/inflammatoire (c'est-à-dire l'interaction entre le système nerveux et le système immunitaire), ainsi que les liens potentiels avec la mémoire de travail.

En cas de succès, notre projet servira de modèle pour un essai plus vaste visant à confirmer la capacité du tACS à prévenir la MA sur plusieurs années de suivi.

Objectif 1 : Déterminer la faisabilité du tACS chez les personnes âgées atteintes de MCI. Nous examinerons le recrutement et la rétention. Hypothèse 1a : Au moins 30 % des participants sélectionnés seront d'accord et seront éligibles pour recevoir l'intervention à laquelle ils sont affectés, c'est-à-dire le tACS. Hypothèse 1b : Au moins 70 % des participants assisteront à au moins 80 % de leurs séances de traitement.

Objectif 2 : Déterminer l'engagement du TGC en réponse au tACS. Nous évaluerons si le TGC augmente en réponse au tACS. Hypothèse 2 : les participants randomisés dans le groupe tACS connaîtront une augmentation plus élevée du TGC que ceux randomisés dans le groupe fictif-tACS.

Objectif 3 : Déterminer les changements dans la mémoire de travail en réponse au tACS et si les changements dans le TGC induisent des changements dans les performances du N-back, 2-back d' étant la principale mesure des résultats du N-back. Hypothèse 3a : les participants randomisés dans le groupe tACS connaîtront une plus grande amélioration du N-back par rapport au départ après l'intervention que ceux randomisés dans le groupe fictif-tACS. Hypothèse 3b : chez tous les participants, le changement du TGC médiera le changement dans les performances du N-back.

Objectif exploratoire 4 : Explorer les relations entre les effets du tACS et la neuroréactivité au stress et la réponse neuroimmunitaire/inflammatoire, ainsi que les liens potentiels avec la mémoire de travail. Hypothèse exploratoire 4a : la mesure de base de la neuroréactivité au stress (c'est-à-dire les niveaux d'α-amylase et de cortisol salivaires) modérera la réponse au tACS par rapport au fictif-tACS. Hypothèse exploratoire 4b : mesure de base de la réponse neuroimmunitaire/inflammatoire (c'est-à-dire s100B, NSE et MBP/IL-1β, IL-6, CRP et TNF-α) modérera la réponse au tACS par rapport au simulacre de tACS. Hypothèse exploratoire 4c : les participants randomisés pour recevoir le tACS connaîtront une meilleure neuroréactivité au stress (c'est-à-dire les niveaux d'α-amylase et de cortisol salivaires) par rapport au départ après l'intervention que ceux randomisés pour le tACS fictif. Hypothèse exploratoire 4d : les participants randomisés dans le groupe tACS connaîtront une meilleure réponse neuroimmunitaire/inflammatoire (c'est-à-dire s100B, NSE et MBP/IL-1β, IL-6, CRP et TNF-α) par rapport au départ après l'intervention que ceux randomisés dans le groupe simulé. -tACS.

Hypothèse de médiation exploratoire : chez tous les participants, changements dans la neuroréactivité au stress (c'est-à-dire les niveaux d'α-amylase et de cortisol salivaires) et la réponse neuroimmunitaire/inflammatoire (c'est-à-dire s100B, NSE et MBP/I L-1β, IL-6, CRP et TNF-α) médiera le changement du TGC, des performances du N-back et de la mémoire de travail.