TACS umożliwi sprzężenie Theta-Gamma i poprawi pamięć roboczą u pacjentów z MCI (tACS-MCI) (tACS-MCI)

Obecne metody leczenia otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera (AD) mają ograniczoną skuteczność, prawdopodobnie dlatego, że gdy choroba Alzheimera się ujawni, jest już za późno na interwencję. Dlatego bardzo potrzebne jest odkrycie interwencji, które zapobiegną AD.

Łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) to stan, który uważa się za etap poprzedzający AD. W MCI przednia część mózgu wspomaga zdolność kompensowania problemów z pamięcią, które mogą opóźniać postęp choroby Alzheimera. Kompensacja ta jest wspierana przez „elastyczne” myślenie, które obejmuje zdolność do przechowywania informacji w umyśle i manipulowania nimi przez krótkie okresy czasu (np. wykonywanie obliczeń mentalnych), zwaną także pamięcią roboczą. My i inni wykazali, że pamięć robocza zależy od połączenia fal mózgowych na wielu częstotliwościach fal mózgowych.

Przezczaszkowa stymulacja prądem przemiennym (tACS) to nieinwazyjna stymulacja elektryczna stosowana na skórę głowy, która, jak wykazano, poprawia połączenie fal mózgowych u zdrowych starszych osób. Wykazano również, że poprawia pamięć roboczą u osób starszych, gdy to powiązanie jest wzmocnione. Nie wykazano dotychczas wpływu tACS na pamięć roboczą i powiązanie fal mózgowych u pacjentów z MCI.

Badacze proponują zbadanie wykonalności i wstępnego wpływu tACS na TGC i pamięć roboczą u uczestników MCI. To badanie weryfikujące koncepcję sprawdzi, czy tACS wykorzystuje TGC jako cel, co z kolei poprawia pamięć roboczą. Dodatkowo zbadamy związek między efektami tACS i neuroreaktywnością na stres oraz reakcją neuroimmunologiczną/zapalną (tj. interakcją między układem nerwowym a układem odpornościowym), a także potencjalne powiązania z pamięcią roboczą.

Jeśli się powiedzie, nasz projekt posłuży jako model dla szerszego badania potwierdzającego zdolność tACS do zapobiegania AD w ciągu wielu lat obserwacji.

Cel 1: Określenie wykonalności tACS u starszych osób z MCI. Przyjrzymy się rekrutacji i retencji. Hipoteza 1a: Co najmniej 30% przebadanych uczestników zgodzi się i będzie kwalifikować się do otrzymania interwencji, do której zostali przydzieleni, tj. tACS. Hipoteza 1b: Co najmniej 70% uczestników weźmie udział w co najmniej 80% sesji terapeutycznych.

Cel 2: Określenie zaangażowania TGC w odpowiedzi na tACS. Ocenimy, czy TGC wzrasta w odpowiedzi na tACS. Hipoteza 2: Uczestnicy losowo przydzieleni do grupy tACS odczują większy wzrost TGC niż uczestnicy losowo przydzieleni do grupy pozorowanej tACS.

Cel 3: Określenie zmiany w pamięci roboczej w odpowiedzi na tACS i czy zmiany w TGC pośredniczą w zmianach w wydajności N-back, przy czym 2-back d' jest główną miarą wyniku N-back. Hipoteza 3a: Uczestnicy losowo przydzieleni do grupy tACS po interwencji odczują większą poprawę w wyniku N-back w porównaniu z wartością wyjściową w porównaniu z uczestnikami losowo przydzielonymi do grupy pozorowanej tACS. Hipoteza 3b: U wszystkich uczestników zmiana TGC będzie pośredniczyć w zmianie wydajności N-back.

Cel badawczy 4: Zbadanie związków między efektami tACS a neuroreaktywnością na stres i reakcją neuroimmunologiczną/zapalną, a także potencjalnymi powiązaniami z pamięcią roboczą. Hipoteza eksploracyjna 4a: Wyjściowa miara neuroreaktywności na stres (tj. poziom α-amylazy w ślinie i kortyzolu) będzie łagodzić reakcję na tACS w porównaniu z pozorowanym tACS. Hipoteza eksploracyjna 4b: Wyjściowa miara odpowiedzi neuroimmunologicznej/zapalnej (tj. s100B, NSE i MBP/IL-1β, IL-6, CRP i TNF-α) będzie łagodzić odpowiedź na tACS w porównaniu z pozorowanym tACS. Hipoteza eksploracyjna 4c: Po interwencji uczestnicy losowo przydzieleni do grupy tACS będą doświadczać lepszej neuroreaktywności na stres (tj. poziomu α-amylazy w ślinie i kortyzolu) w stosunku do wartości wyjściowych niż uczestnicy losowo przydzieleni do grupy pozorowanej tACS. Hipoteza eksploracyjna 4d: Uczestnicy losowo przydzieleni do grupy tACS po interwencji doświadczą lepszej odpowiedzi neuroimmunologicznej/zapalnej (tj. s100B, NSE i MBP / IL-1β, IL-6, CRP i TNF-α) w porównaniu z wartością wyjściową w porównaniu z osobami przydzielonymi losowo do grupy pozorowanej -tACS.

Eksploracyjna hipoteza mediacji: u wszystkich uczestników zmiany w neuroreaktywności na stres (tj. poziomach α-amylazy i kortyzolu w ślinie) oraz odpowiedzi neuroimmunologicznej/zapalnej (tj. s100B, NSE i MBP/I L-1β, IL-6, CRP i TNF-α) będzie pośredniczyć w zmianie TGC, wydajności N-back i pamięci roboczej.