GARDE : GC7 arrêt cARDiac (GARDE)

L'arrêt cardiaque (AC) avec retour à une circulation spontanée est associé à une mortalité élevée, dépassant 90 % en milieu extrahospitalier et approchant 50 % en milieu hospitalier. Malgré la prise en charge de la cause sous-jacente de l'AC, les patients décèdent souvent d'une lésion cérébrale post-anoxique ou d'une lésion d'ischémie-reperfusion survenant après la reperfusion et la réoxygénation, ce qui augmente le stress oxydatif et conduit à une défaillance multiviscérale. À ce jour, aucune stratégie thérapeutique efficace n'a été établie chez l'humain pour limiter ces lésions d'ischémie-reperfusion. Le GC7 (N1-guanyl-1,7 diaminoheptane) a démontré un fort potentiel protecteur contre les lésions d'ischémie-reperfusion dans des modèles rongeurs et porcins, y compris l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral et la transplantation rénale. Ces effets protecteurs sont attribués à l'action pléiotrope du GC7 qui rend les cellules et les tissus moins dépendants énergétiquement de l'oxygène, et réduit le stress oxydatif qui joue un rôle majeur dans les lésions d'ischémie-reperfusion. Le degré d'acidification sanguine et la dysrégulation immunitaire peuvent également représenter des paramètres que le GC7 pourrait potentiellement influencer. Bien qu'aucun effet indésirable n'ait été rapporté dans ces modèles expérimentaux, le GC7 n'a pas encore été étudié chez l'humain. Notre étude vise donc à démontrer l'effet protecteur du GC7 sur les cellules sanguines chez les patients après un AC en évaluant les niveaux de stress oxydatif, l'acidification sanguine et le profil inflammatoire.