Ossido nitrico inalato nell'embolia polmonare

La fase iniziale dell'embolia polmonare grave è associata a un'elevata mortalità. L'insufficienza ventricolare destra indotta dall'aumento del postcarico ventricolare destro è la causa finale del deterioramento che porta all'insufficienza circolatoria nei pazienti che muoiono per grave embolia polmonare. Pertanto, la riduzione del postcarico ventricolare destro rimane la strategia terapeutica centrale. Nell'embolia polmonare acuta, l'aumento delle resistenze vascolari polmonari è causato dalla riduzione dell'area della sezione trasversale del letto vascolare polmonare dovuta all'ostruzione degli emboli. La costrizione arteriosa polmonare aumenta ulteriormente la resistenza vascolare polmonare, per cui possono contribuire fattori umorali vasoattivi, che vengono rilasciati dalle piastrine attivate che si accumulano nella sede del coagulo. Di conseguenza, la somministrazione di vasodilatatori della circolazione polmonare può essere considerata un'opzione terapeutica per antagonizzare l'aumentata vasocostrizione polmonare o compensare l'alterazione della vasodilatazione. L'ossido nitrico inalato (NO) agisce come un potente vasodilatatore polmonare selettivo. Lo scopo dello studio è determinare se l'inalazione a breve termine di NO è benefica nei pazienti con compromissione respiratoria con disfunzione ventricolare destra dopo embolia polmonare acuta.