Effetto dell'allopurinolo sui marcatori del metabolismo minerale e osseo

L'iperuricemia è una condizione comune nei pazienti con malattia renale cronica (CKD) nella velocità di filtrazione glomerulare. Recentemente, è stato suggerito che l'acido urico sia correlato a una malattia minerale e ossea della CKD (CKD-MBD) poiché l'elevata concentrazione di acido urico è associata all'effetto dannoso della vitamina D. La prova del concetto dell'associazione tra acido acido urico e CKD-MBD si basa su uno studio prospettico (dimensione del campione 6) che ha osservato, dopo 1 settimana di utilizzo di allopurinolo, un aumento della concentrazione di 1,25(2D, un risultato indipendente dalla concentrazione di calcio, fosforo , 25(OH)D e PTH. Uno studio sperimentale ha rilevato che l'iperuricemia potrebbe modificare l'espressione dell'enzima 1α-idrossilasi, riducendo di conseguenza l'1,25(OH). Il presente studio mira a valutare l'azione dell'allopurinolo sui biomarcatori CKD-MBD (25(OH)-vitamina D, 1,25(OH)2D, FGF-23, PTH, calcio e fosforo). Ipotizziamo che l'allopurinolo possa migliorare i livelli sierici di 1,25(OH) 2D e PTH. Questo è uno studio controllato, randomizzato, in doppio cieco, definito come velocità di filtrazione < 60 ml/1,73 m², secondo l'equazione CKD-EPI. Criteri di inclusione: pazienti con insufficienza renale cronica in stadio III, IV e V che non sono in dialisi con un livello sierico di 25(OH)-vitamina D >20 ng/ml. Criteri di esclusione: Pazienti con diagnosi di gotta, in trattamento con allopurinolo, pazienti già in uso e farmaci con sensibilità al farmaco. Sulla base di uno studio precedente, abbiamo calcolato un campione per 2 gruppi (placebo e farmaco) con pre e post-misurazioni (per un totale di 4). Considerando una deviazione standard di 4 e una differenza di 7 nel gruppo trattato, 3 nel gruppo placebo e un errore alfa del 5%, abbiamo calcolato un campione di 25 pazienti in ciascun braccio.