L'effetto della glutammina sull'infiammazione sistemica durante l'endotossiemia sperimentale umana

È stato dimostrato che i livelli di glutammina diminuiscono sostanzialmente con la sepsi grave e questo è stato collegato ad un aumento della mortalità. Pertanto, nel presente studio, abbiamo infuso soluzione salina o alanina-glutammina durante una sfida con endotossina e misurato i parametri relativi a una risposta immunitaria, ovvero le citochine plasmatiche e la proteina da shock termico (HSP) -70.

Materiali e metodi Questo è stato uno studio incrociato in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo su otto giovani uomini sani. Lo studio è stato condotto in ordine casuale in due giorni separati, con un periodo di sospensione di quattro settimane tra i giorni. I soggetti hanno ricevuto un'infusione di alanina-glutammina (Dipeptiven) a una velocità di 0,025 g/(kg peso corporeo * h) per 10 ore o soluzione salina. Dopo due ore di infusione i soggetti hanno ricevuto un bolo endovenoso di endotossina di E. coli (0,3 ng/kg). I campioni di sangue sono stati raccolti ogni ora per le successive otto ore. Il contenuto di proteine ​​HSP-70 nelle cellule mononucleari del sangue (BMNC) isolate è stato misurato mediante western blotting.

Risultati e discussione La glutammina plasmatica è risultata significativamente aumentata durante l'infusione con alanina-glutammina. L'en-dotossina ha causato una riduzione della glutammina plasmatica durante l'infusione di soluzione fisiologica e durante l'infusione di alanina-glutammina. Un effetto significativo dell'endotossina è stato riscontrato su sottopopolazioni di leucociti, fattore di necrosi tumorale-a, interleuchina-6, espressione di HSP-70 nei BMNC, temperatura e frequenza cardiaca. Tuttavia, non sono state rilevate differenze tra i trattamenti per quanto riguarda l'effetto dell'endotossina su nessuno di questi parametri.

Conclusioni L'endotossiemia riduce la glutammina plasmatica indipendentemente dall'infusione parenterale di alanina-glutammina. La glutammina non altera la risposta di leucociti, sottopopolazioni di leucociti, IL-6 o TNF-α o l'espressione di HSP-70 nei BMNC all'endotossiemia.