THE OMEGA-SPM-DOSE e OMEGA-SPM-PAD: mediatori specializzati per la risoluzione nei pazienti con arteriopatia periferica
4 maggio 2021 aggiornato da: University of California, San Francisco
Lo scopo di questo studio è comprendere gli effetti dell'integratore di olio di pesce (contenente parti di acidi grassi omega-3) sull'infiammazione.
Gli investigatori mirano a identificare quale dose del supplemento di olio di pesce è la più efficace.
Il nome dell'integratore di olio di pesce è "SPM Emulsion".
Panoramica dello studio
Stato
Completato
Condizioni
Descrizione dettagliata
Lo studio OMEGA-SPM-DOSE e lo studio OMEGA-SPM-PAD sono due parti di uno studio pilota che mira a studiare l'effetto di una nuova formulazione di un integratore nutrizionale contenente metaboliti PUFA n-3 altamente concentrati (SPM Emulsion) sulla profilo metabolo-lipidomico di volontari sani e pazienti con Arteriopatia Periferica (PAD).
Dieci volontari sani e dieci pazienti con PAD parteciperanno alla Parte 1a, lo "Studio OMEGA-SPM-DOSE".
Uno studio prospettico di follow-up, controllato con placebo, sulla migliore modalità di dosaggio determinata nella Fase 1a avrà quindi luogo in una popolazione PAD e OA (n=12), Fase 1b - lo "Studio OMEGA-SPM-PAD".
Le misurazioni specifiche includeranno profili metabolo-lipidomici mirati, marcatori stabiliti di infiammazione e analisi funzionali di monociti e macrofagi.
Gli studi proposti hanno il potenziale per fornire importanti nuove informazioni sul ruolo degli interventi nutrizionali nella PAD.
Tipo di studio
Interventistico
Iscrizione (Effettivo)
30
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Luoghi di studio
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California
-
San Francisco, California, Stati Uniti, 94143
- University of California San Francisco
-
-
Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- ADULTO
- ANZIANO_ADULTO
- BAMBINO
Accetta volontari sani
Sì
Sessi ammissibili allo studio
Tutto
Descrizione
Criterio di inclusione:
Volontari sani:
-Età 20-80
Pazienti PAD:
- Claudicatio lieve a riposo (Rutherford 1-4)
- Riposo o esercizio ABI <0,9 o TBI <0,6
- Età 40 e più
Pazienti con OA:
- OA degli arti inferiori (anca o ginocchio).
Criteri di esclusione:
Pazienti affetti da PAD, OA e volontari sani:
- Pianificare di sottoporsi a procedura chirurgica o PVI per il trattamento della PAD entro un mese
- Evidenza di infezione attiva
- Ipersensibilità o allergia al pesce o ai frutti di mare
- Già su n-3 PUFA o equivalente
- Malattia epatica cronica, malattia renale allo stadio terminale (CKD 5) o disturbi infiammatori cronici
- Diabete scarsamente controllato (HbA1C > 8%)
- BMI <20 o >35
- Recente altro intervento chirurgico importante o malattia entro 30 giorni
- Uso di farmaci immunosoppressori o steroidi
- Storia del trapianto di organi
- Gravidanza o piani per una gravidanza o allattamento
Volontari sani:
- hsCRP > 2 mg/L
- Uso regolare di aspirina
- Uso regolare di farmaci antinfiammatori non steroidei
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: ALTRO
- Assegnazione: RANDOMIZZATO
- Modello interventistico: PARALLELO
- Mascheramento: DOPPIO
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
|---|---|
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SPERIMENTALE: Fase 1a (OMEGA-SPM-DOSE)
Pazienti PAD e volontari sani in studio per SPM Emulsion, dose-modalità.
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Fase 1a Dose-Finding orale SPM somministrazione di dosi crescenti (15 ml, 30 ml e 60 ml) secondo il seguente programma: Giorni da 1 a 5: 15 ml; Giorni da 6 a 14: Washout, nessuna somministrazione di SPM; Dal 15° al 19° giorno: 30 ml; Giorni 20-28: Washout, nessuna somministrazione di SPM; Giorni 29-33: 60 ml
Altri nomi:
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ACTIVE_COMPARATORE: SPM - Fase 1b (OMEGA-SPM-DOSE)
Pazienti con PAD e osteoartrite (OA) che utilizzano softgel, modalità di dosaggio.
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Fase 1b Dose-Finding orale softtel SPM somministrazione di due diverse dosi (2 softgel vs 4 softgel) Giorni da 0 a 5: 2 SPM softgel; Giorni da 6 a 21: Washout, nessuna somministrazione di SPM; Giorni da 22 a 26: 4 SPM softgel; Giorni 27-42: Washout, nessuna somministrazione di SPM
Altri nomi:
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PLACEBO_COMPARATORE: Placebo - Fase 1b (OMEGA-SPM-PLACEBO)
Pazienti con PAD e osteoartrite (OA) che utilizzano softgel, modalità di dosaggio.
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Giorni 43-47: 4 Softgel placebo; Giorno 48-64 Washout
Altri nomi:
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Dose ottimale di fase 1b
Lasso di tempo: Linea di base, giorno 33
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La dose più piccola somministrata ai partecipanti alla Fase 1a che si traduce in un aumento dell'Indice di Risoluzione almeno 3 volte rispetto al basale, o la successiva dose maggiore che risulta in un Indice di Risoluzione superiore a 2 volte quello del precedente senza alcun aumento degli effetti collaterali a la dose maggiore.
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Linea di base, giorno 33
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Modifica dell'indice di risoluzione
Lasso di tempo: Linea di base, giorno 5
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Valutazione metabolo-lipidomica integrata dei percorsi SPM: concentrazione media di 15-HEPE, 18-HEPE, 4-HDHA e 17-HDHA nel plasma.
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Linea di base, giorno 5
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Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Investigatori
- Investigatore principale: Michael Conte, M.D., University of California, San Francisco
Pubblicazioni e link utili
La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.
Pubblicazioni generali
- Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999 Jan 14;340(2):115-26. doi: 10.1056/NEJM199901143400207. No abstract available.
- Grenon SM, Owens CD, Nosova EV, Hughes-Fulford M, Alley HF, Chong K, Perez S, Yen PK, Boscardin J, Hellmann J, Spite M, Conte MS. Short-Term, High-Dose Fish Oil Supplementation Increases the Production of Omega-3 Fatty Acid-Derived Mediators in Patients With Peripheral Artery Disease (the OMEGA-PAD I Trial). J Am Heart Assoc. 2015 Aug 21;4(8):e002034. doi: 10.1161/JAHA.115.002034.
- Grenon SM, Owens CD, Alley H, Chong K, Yen PK, Harris W, Hughes-Fulford M, Conte MS. n-3 Polyunsaturated fatty acids supplementation in peripheral artery disease: the OMEGA-PAD trial. Vasc Med. 2013 Oct;18(5):263-74. doi: 10.1177/1358863X13503695. Epub 2013 Sep 19.
- Akagi D, Chen M, Toy R, Chatterjee A, Conte MS. Systemic delivery of proresolving lipid mediators resolvin D2 and maresin 1 attenuates intimal hyperplasia in mice. FASEB J. 2015 Jun;29(6):2504-13. doi: 10.1096/fj.14-265363. Epub 2015 Mar 16.
- Chatterjee A, Sharma A, Chen M, Toy R, Mottola G, Conte MS. The pro-resolving lipid mediator maresin 1 (MaR1) attenuates inflammatory signaling pathways in vascular smooth muscle and endothelial cells. PLoS One. 2014 Nov 19;9(11):e113480. doi: 10.1371/journal.pone.0113480. eCollection 2014.
- Miyahara T, Runge S, Chatterjee A, Chen M, Mottola G, Fitzgerald JM, Serhan CN, Conte MS. D-series resolvin attenuates vascular smooth muscle cell activation and neointimal hyperplasia following vascular injury. FASEB J. 2013 Jun;27(6):2220-32. doi: 10.1096/fj.12-225615. Epub 2013 Feb 13.
- Hudert CA, Weylandt KH, Lu Y, Wang J, Hong S, Dignass A, Serhan CN, Kang JX. Transgenic mice rich in endogenous omega-3 fatty acids are protected from colitis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11276-81. doi: 10.1073/pnas.0601280103. Epub 2006 Jul 17.
- Recchiuti A, Codagnone M, Pierdomenico AM, Rossi C, Mari VC, Cianci E, Simiele F, Gatta V, Romano M. Immunoresolving actions of oral resolvin D1 include selective regulation of the transcription machinery in resolution-phase mouse macrophages. FASEB J. 2014 Jul;28(7):3090-102. doi: 10.1096/fj.13-248393. Epub 2014 Apr 1.
- Wang X, Hjorth E, Vedin I, Eriksdotter M, Freund-Levi Y, Wahlund LO, Cederholm T, Palmblad J, Schultzberg M. Effects of n-3 FA supplementation on the release of proresolving lipid mediators by blood mononuclear cells: the OmegAD study. J Lipid Res. 2015 Mar;56(3):674-681. doi: 10.1194/jlr.P055418. Epub 2015 Jan 23.
- Chiang N, Fredman G, Backhed F, Oh SF, Vickery T, Schmidt BA, Serhan CN. Infection regulates pro-resolving mediators that lower antibiotic requirements. Nature. 2012 Apr 25;484(7395):524-8. doi: 10.1038/nature11042.
- Mizwicki MT, Liu G, Fiala M, Magpantay L, Sayre J, Siani A, Mahanian M, Weitzman R, Hayden EY, Rosenthal MJ, Nemere I, Ringman J, Teplow DB. 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and resolvin D1 retune the balance between amyloid-beta phagocytosis and inflammation in Alzheimer's disease patients. J Alzheimers Dis. 2013;34(1):155-70. doi: 10.3233/JAD-121735.
- Oh SF, Pillai PS, Recchiuti A, Yang R, Serhan CN. Pro-resolving actions and stereoselective biosynthesis of 18S E-series resolvins in human leukocytes and murine inflammation. J Clin Invest. 2011 Feb;121(2):569-81. doi: 10.1172/JCI42545. Epub 2011 Jan 4.
- Serhan CN, Yang R, Martinod K, Kasuga K, Pillai PS, Porter TF, Oh SF, Spite M. Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammatory and proresolving actions. J Exp Med. 2009 Jan 16;206(1):15-23. doi: 10.1084/jem.20081880. Epub 2008 Dec 22.
- Serhan CN. Resolution phase of inflammation: novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid mediators and pathways. Annu Rev Immunol. 2007;25:101-37. doi: 10.1146/annurev.immunol.25.022106.141647.
- Serhan CN. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. Nature. 2014 Jun 5;510(7503):92-101. doi: 10.1038/nature13479.
- Tzoulaki I, Murray GD, Lee AJ, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. C-reactive protein, interleukin-6, and soluble adhesion molecules as predictors of progressive peripheral atherosclerosis in the general population: Edinburgh Artery Study. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):976-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.513085. Epub 2005 Aug 8.
- Beckman JA, Preis O, Ridker PM, Gerhard-Herman M. Comparison of usefulness of inflammatory markers in patients with versus without peripheral arterial disease in predicting adverse cardiovascular outcomes (myocardial infarction, stroke, and death). Am J Cardiol. 2005 Nov 15;96(10):1374-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2005.07.041. Epub 2005 Sep 27.
- Ridker PM, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial disease. JAMA. 2001 May 16;285(19):2481-5. doi: 10.1001/jama.285.19.2481.
- Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease. Circulation. 1998 Feb 10;97(5):425-8. doi: 10.1161/01.cir.97.5.425.
- Criqui MH, Ho LA, Denenberg JO, Ridker PM, Wassel CL, McDermott MM. Biomarkers in peripheral arterial disease patients and near- and longer-term mortality. J Vasc Surg. 2010 Jul;52(1):85-90. doi: 10.1016/j.jvs.2010.02.004. Epub 2010 May 14.
- Carriere I, Dupuy AM, Lacroux A, Cristol JP, Delcourt C; Pathologies Oculaires Liees a l'Age Study Group. Biomarkers of inflammation and malnutrition associated with early death in healthy elderly people. J Am Geriatr Soc. 2008 May;56(5):840-6. doi: 10.1111/j.1532-5415.2008.01677.x. Epub 2008 Apr 9.
- Vidula H, Tian L, Liu K, Criqui MH, Ferrucci L, Pearce WH, Greenland P, Green D, Tan J, Garside DB, Guralnik J, Ridker PM, Rifai N, McDermott MM. Biomarkers of inflammation and thrombosis as predictors of near-term mortality in patients with peripheral arterial disease: a cohort study. Ann Intern Med. 2008 Jan 15;148(2):85-93. doi: 10.7326/0003-4819-148-2-200801150-00003.
- Owens CD, Ridker PM, Belkin M, Hamdan AD, Pomposelli F, Logerfo F, Creager MA, Conte MS. Elevated C-reactive protein levels are associated with postoperative events in patients undergoing lower extremity vein bypass surgery. J Vasc Surg. 2007 Jan;45(1):2-9; discussion 9. doi: 10.1016/j.jvs.2006.08.048. Epub 2006 Nov 21.
- Conen D, Rexrode KM, Creager MA, Ridker PM, Pradhan AD. Metabolic syndrome, inflammation, and risk of symptomatic peripheral artery disease in women: a prospective study. Circulation. 2009 Sep 22;120(12):1041-7. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.863092. Epub 2009 Sep 8.
- Havelka GE, Kibbe MR. The vascular adventitia: its role in the arterial injury response. Vasc Endovascular Surg. 2011 Jul;45(5):381-90. doi: 10.1177/1538574411407698. Epub 2011 May 13.
- Inoue T, Croce K, Morooka T, Sakuma M, Node K, Simon DI. Vascular inflammation and repair: implications for re-endothelialization, restenosis, and stent thrombosis. JACC Cardiovasc Interv. 2011 Oct;4(10):1057-66. doi: 10.1016/j.jcin.2011.05.025.
- Schillinger M, Exner M, Mlekusch W, Rumpold H, Ahmadi R, Sabeti S, Haumer M, Wagner O, Minar E. Vascular inflammation and percutaneous transluminal angioplasty of the femoropopliteal artery: association with restenosis. Radiology. 2002 Oct;225(1):21-6. doi: 10.1148/radiol.2251011809.
- Brevetti G, Silvestro A, Di Giacomo S, Bucur R, Di Donato A, Schiano V, Scopacasa F. Endothelial dysfunction in peripheral arterial disease is related to increase in plasma markers of inflammation and severity of peripheral circulatory impairment but not to classic risk factors and atherosclerotic burden. J Vasc Surg. 2003 Aug;38(2):374-9. doi: 10.1016/s0741-5214(03)00124-1.
- Busti C, Falcinelli E, Momi S, Gresele P. Matrix metalloproteinases and peripheral arterial disease. Intern Emerg Med. 2010 Feb;5(1):13-25. doi: 10.1007/s11739-009-0283-y. Epub 2009 Jul 21. Erratum In: Intern Emerg Med. 2010 Feb;5(1):89.
- Owens CD, Wake N, Conte MS, Gerhard-Herman M, Beckman JA. In vivo human lower extremity saphenous vein bypass grafts manifest flow mediated vasodilation. J Vasc Surg. 2009 Nov;50(5):1063-70. doi: 10.1016/j.jvs.2009.06.022. Epub 2009 Aug 12.
- Grenon SM, Conte MS, Nosova E, Alley H, Chong K, Harris WS, Vittinghoff E, Owens CD. Association between n-3 polyunsaturated fatty acid content of red blood cells and inflammatory biomarkers in patients with peripheral artery disease. J Vasc Surg. 2013 Nov;58(5):1283-90. doi: 10.1016/j.jvs.2013.05.024. Epub 2013 Jul 2.
- Ho KJ, Spite M, Owens CD, Lancero H, Kroemer AH, Pande R, Creager MA, Serhan CN, Conte MS. Aspirin-triggered lipoxin and resolvin E1 modulate vascular smooth muscle phenotype and correlate with peripheral atherosclerosis. Am J Pathol. 2010 Oct;177(4):2116-23. doi: 10.2353/ajpath.2010.091082. Epub 2010 Aug 13.
- Goodney PP, Beck AW, Nagle J, Welch HG, Zwolak RM. National trends in lower extremity bypass surgery, endovascular interventions, and major amputations. J Vasc Surg. 2009 Jul;50(1):54-60. doi: 10.1016/j.jvs.2009.01.035. Epub 2009 May 28.
- Mahoney EM, Wang K, Keo HH, Duval S, Smolderen KG, Cohen DJ, Steg G, Bhatt DL, Hirsch AT; Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry Investigators. Vascular hospitalization rates and costs in patients with peripheral artery disease in the United States. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 Nov;3(6):642-51. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.109.930735. Epub 2010 Oct 12.
- Sachs T, Pomposelli F, Hamdan A, Wyers M, Schermerhorn M. Trends in the national outcomes and costs for claudication and limb threatening ischemia: angioplasty vs bypass graft. J Vasc Surg. 2011 Oct;54(4):1021-1031.e1. doi: 10.1016/j.jvs.2011.03.281. Epub 2011 Aug 31.
- Pande RL, Perlstein TS, Beckman JA, Creager MA. Secondary prevention and mortality in peripheral artery disease: National Health and Nutrition Examination Study, 1999 to 2004. Circulation. 2011 Jul 5;124(1):17-23. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.003954. Epub 2011 Jun 20.
- Schaller MS, Chen M, Colas RA, Sorrentino TA, Lazar AA, Grenon SM, Dalli J, Conte MS. Treatment With a Marine Oil Supplement Alters Lipid Mediators and Leukocyte Phenotype in Healthy Patients and Those With Peripheral Artery Disease. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e016113. doi: 10.1161/JAHA.120.016113. Epub 2020 Jul 22.
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio (EFFETTIVO)
1 marzo 2016
Completamento primario (EFFETTIVO)
15 dicembre 2020
Completamento dello studio (EFFETTIVO)
15 dicembre 2020
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
21 marzo 2016
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
21 marzo 2016
Primo Inserito (STIMA)
25 marzo 2016
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (EFFETTIVO)
7 maggio 2021
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
4 maggio 2021
Ultimo verificato
1 maggio 2021
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Malattia cardiovascolare
- Malattie metaboliche
- Arteriosclerosi
- Malattie arteriose occlusive
- Malattie articolari
- Malattie muscoloscheletriche
- Malattie reumatiche
- Artrite
- Aterosclerosi
- Disturbi del metabolismo del calcio
- Osteoartrite
- Malattie vascolari
- Malattia arteriosa periferica
- Malattie vascolari periferiche
- Claudicazione intermittente
- Calcinosi
- Calcificazione vascolare
Altri numeri di identificazione dello studio
- 15-17371
Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio
Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
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